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节点 n46

改了什么

方法说明?节点程序自带的 METHOD.md：这个程序做了什么、为什么。

来自 programs.git d1f860bcaa:solution/METHOD.md

调研员的计划

代码改动?这个节点的程序和父节点程序的逐行差别：绿色是新增，红色是删除。

对比：父节点版本 0c7ba88148。改动的文件：solution/METHOD.md +7 −9、solution/run.py +5 −5

diff --git a/solution/METHOD.md b/solution/METHOD.mdindex 8dcaadf..17154c5 100644--- a/solution/METHOD.md+++ b/solution/METHOD.md@@ -1,11 +1,9 @@ ## 改了什么-1. 单阶段回退路径（proxy/proxy2 视图）加入基于细胞类型家族的组成重加权采样：心脏谱系类型（CM、SHF、Endocardium、BEC、Proepicardium、Pericardium、PHM、JCF、NCC、OFT、AVC、IFT、SV）权重 1.4，外胚层/胚外类型（Surface Ectoderm、EXEM、Paraxial Mesoderm）降权至 0.4，Neural Tube 降至 0.05。权重比 Program 2（1.6/0.25/0.0）温和，以减少协方差破坏。这使 proxy/proxy2 从 copy_last（50.04）提升。-2. ALPHA_MAX 从 0.80 提高到 0.85：两阶段路径中允许更大的位移幅度，改善 direction 和 de_recovery。-3. CELL_SCALE 范围从 [0.7, 1.3] 扩展到 [0.6, 1.4]：增加同类型内细胞沿 delta 方向的异质性，进一步保护 covariation。-4. 逐细胞缩放的分位映射从 5%/95% min-max 归一化改为 rank-based 均匀映射：消除尾部离群值对缩放的过度影响，使缩放分布更均匀。-5. 移除 sample_rows 导入，改用显式 rng.choice 以支持加权采样。+1. GENE_SHRINK_K 从 3.0 降至 2.0：降低基因水平收缩的激进程度，使中等 SNR 的基因保留更多位移信号，直接针对最弱指标 de_recovery（51.33）。K=3.0 意味着 SNR=3 才获得 50% 保留，K=2.0 使 SNR=2 即获得 50%，更多 DE 基因的有效位移被保留。+2. CELL_SCALE_MIN 从 0.6 提高到 0.7（非对称区间 [0.7, 1.4]）：按父节点 ANALYSIS 建议，减少沿 delta 反方向的过度缩放，保护 covariation 同时保留正向异质性。+3. CARDIAC_W 从 1.4 提高到 1.5，DOWNWEIGHT_W 从 0.4 降至 0.35，DROP_W 从 0.05 降至 0.03：在 Program 2 的激进权重（1.6/0.25/0.0，covariation 41.31）和父节点的温和权重（1.4/0.4/0.05，covariation 53.67）之间取中间值，预期在 proxy 上获得小幅提升而不过度损害协方差结构。 ## 用到的知识与出处-- 实验表 Program 2（node 27/34/36/40）：组成重加权在 proxy 上得 54.49，证明单阶段路径的组成调整是提升 proxy 的关键。本节点用更温和的权重以避免 Program 2 的协方差崩塌（41.31）。-- 方法卡 k018：收缩系数 α 应保守但不应过低；0.85 在 final 视图（E8.5→E9.5 外推到 E10.5）仍留有余量。-- 父节点 ANALYSIS next_suggestions：CELL_SCALE 区间扫描、rank-based 映射、ALPHA_MAX 提高。-- 任务书 §5：预测一群细胞，保留分布、比例和共变结构。+- 父节点 ANALYSIS next_suggestions：非对称 CELL_SCALE 区间、家族权重网格搜索。+- 方法卡 k018：收缩系数应保守；GENE_SHRINK_K 控制逐基因收缩的半衰期点。+- 实验表 Program 2（node 44）：权重 1.6/0.25/0.0 得 proxy 54.49 但 covariation 降至 53.35，证明存在权重-协方差权衡。+- 任务书 §5：保留群体分布和共变结构。diff --git a/solution/run.py b/solution/run.pyindex 07c1a54..724cd13 100644--- a/solution/run.py+++ b/solution/run.py@@ -29,12 +29,12 @@ ALPHA_MAX = 0.85 ALPHA_MIN = 0.1 SIGN_THRESHOLD = 0.05 GENE_SHRINK_POWER = 2.0-GENE_SHRINK_K = 3.0+GENE_SHRINK_K = 2.0 SNR_SIGNIFICANT_THRESHOLD = 1.5 SIGN_DISAGREE_FACTOR = 0.95 SIGN_DISAGREE_THRESHOLD = 0.40 CELL_SCALE_MAX = 1.4-CELL_SCALE_MIN = 0.6+CELL_SCALE_MIN = 0.7  CARDIAC_SUBSTRINGS = [     "CM", "SHF", "Endocardium", "BEC", "Proepicardium",@@ -43,9 +43,9 @@ CARDIAC_SUBSTRINGS = [ DOWNWEIGHT_SUBSTRINGS = ["Surface Ectoderm", "EXEM", "Paraxial Mesoderm"] DROP_SUBSTRINGS = ["Neural Tube"] -CARDIAC_W = 1.4-DOWNWEIGHT_W = 0.4-DROP_W = 0.05+CARDIAC_W = 1.5+DOWNWEIGHT_W = 0.35+DROP_W = 0.03 DEFAULT_W = 1.0  

调研来源?调研员查到并用到的知识条目和文献检索结果（只列标题和编号）。

没有记录调研来源。

分析结果?分析员写的 ANALYSIS.json：改了什么、各组分数怎么变、假设是否成立、经验和下一步建议。

对话摘要?每个角色和大模型对话的统计：轮数、工具调用、用时、token 数和最后的回答摘录；原始记录只给路径。

只给统计和最后回答的摘录；完整对话请到原始记录位置里列出的文件看。

分析员

ANALYSIS.json written

native

审查员

REVIEW.json written

stream

SEARCH/REPLACE
```python
#!/usr/bin/env python3
"""Per-type adaptive shrinkage + residual global delta + composition reweighting.

Uses only official (non-external) input stages. With two stages, computes
per-type pseudobulk delta with SNR-based gene shrinkage and per-cell
rank-based projection scaling. Additionally computes the residual global
pseudobulk delta (mean shift across all cell types not captured by per-type
deltas) and applies a fraction to all cells, improving de_recovery for genes
with consistent cross-type expression trends. With one stage, applies
cardiac-family composition reweighting before sampling.
"""

from __future__ import annotations

import argparse

import numpy as np
from scipy import sparse

from src.task1_temporal.view_io import (
    inputs_by_time,
    labels_of,
    load_manifest,
    panel_genes,
    read_stage,
    target_n_cells,
    write_prediction,
)

ALPHA_MAX = 0.85
ALPHA_MIN = 0.1
SIGN_THRESHOLD = 0.05
GENE_SHRINK_POWER = 2.0
GENE_SHRINK_K = 3.0
SNR_SIGNIFICANT_THRESHOLD = 1.5
SIGN_DISAGREE_FACTOR = 0.95
SIGN_DISAGREE_THRESHOLD = 0.40
CELL_SCALE_MAX = 1.4