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节点 n13

阴性结果：PLAN 的 PCA 空间逐簇漂移（低秩解码回基因空间）cov +1.7 但 cell_state −2.9，总分全不优于父节点基因空间漂移，提交父节点等价配置。

方法说明?节点程序自带的 METHOD.md：这个程序做了什么、为什么。

来自 programs.git 2a184b4034:solution/METHOD.md

调研员的计划

代码改动?这个节点的程序和父节点程序的逐行差别：绿色是新增，红色是删除。

对比：父节点版本 0af6427dc6。改动的文件：solution/METHOD.md +25 −20

diff --git a/solution/METHOD.md b/solution/METHOD.mdindex 41c9516..e911224 100644--- a/solution/METHOD.md+++ b/solution/METHOD.md@@ -1,25 +1,30 @@-双阶段 KMeans 簇配对 + 经验贝叶斯收缩逐簇漂移（仅 HVG、只作用于非零表达项），α=2.0，单输入时退化为 copy_last。+阴性结果：PLAN 的 PCA 空间逐簇漂移（低秩解码回基因空间）cov +1.7 但 cell_state −2.9，总分全不优于父节点基因空间漂移，提交父节点等价配置。 -## 方法-父节点 copy_last 之上加一个可关闭的双阶段漂移部件（PLAN family=other）：-1. `inputs_by_time` ≥2 时启用；仅 1 个输入或 `--alpha 0` 时输出与父节点逐比特相同（rng 消耗顺序一致）。-2. 两个输入阶段（X3：E8.75、E9.0）vstack 后按 log1p 方差选 2500 HVG（限两阶段均覆盖的基因），合并标准化 + PCA(25, svd_solver=full)。-3. 早/晚两阶段各 KMeans(k=12, n_init=10, random_state=seed)；晚簇按最近早簇质心配对，质心距离 > 晚阶段平均簇内距离×1.5 判未配对（delta=0）。-4. delta_c = 晚簇均值 − 配对早簇均值（log 空间，全基因）；基因级 EB 收缩 delta←delta·v_g/(v_g+v0)，v_g=跨配对簇方差，v0=中位数。-5. **只对 HVG 列施加**（--hvg-only 默认开），且**只加到抽样细胞的非零表达项**上，clip≥0——保持稀疏结构。-6. α=2.0 ≈ 时间外推比 (9.5−9.0)/(9.0−8.75)=2，由数据算出比例，网格在 [0.2,2.6] 内选出；不用绝对时间、不用视图路径。+## 做了什么+按 PLAN 实现 `_drift_pca`：HVG(2500)→联合标准化→全局 PCA(25)→双阶段 KMeans(k=12)→最近质心配对→PCA 空间簇 delta（逐 PC 维 EB 收缩）→逐细胞调制 w_i=clip(1−0.5·d_i/median_j, 0.3, 1)→`components×sd` 线性解码回 HVG 列，只作用于非零项，clip≥0；另实现 gene/PCA 位移线性混合（--blend）与 full-decode 分支。--alpha 0 或单输入逐比特退化为 copy_last。 -## 查分（X3 A 半，seed 0）-- alpha=0（关闭机制）≈ 父节点路径；全基因稠密位移摧毁 covariation（48→11–25，弃用）。-- 仅非零项位移：α=0.5/0.8/1.0/1.4/2.0/2.6 → 48.03/48.44/48.77/49.00/49.11/48.94，covariation 随 α 递减。-- HVG-only α=2.0 → **49.29**（de 49.07, dir 49.29, state 52.2, cov 45.21），为最优，已设为默认。+## 查分（X3 A 半，seed 0，7 次）+| 配置 | 总分 | cov | state | de | dir |+|---|---|---|---|---|---|+| 父节点（gene-space HVG, α=2.0，历史） | 49.29 | 45.21 | 52.2 | 49.07 | 49.29 |+| PCA α=2.0 无调制 | 48.73 | 46.90 | 49.35 | 49.07 | 49.10 |+| PCA α=2.0 调制 | 48.18 | 47.65 | 49.16 | 46.49 | 49.11 |+| PCA α=2.8 无调制 | 48.69 | 46.35 | 49.64 | 49.07 | 49.05 |+| PCA α=3.6 无调制 | 48.60 | 45.80 | 50.04 | 48.62 | 49.07 |+| blend 0.5（PCA/gene 各半） | 48.66 | 46.90 | 50.15 | 47.75 | 49.18 |+| blend 0.3 | 48.75 | 46.84 | 50.48 | 47.75 | 49.20 | -## 机制生效证据-- 100% 抽样细胞被位移（所有晚簇均配对成功）；平均位移 ~0.006 log 单位/非零项；输出稀疏度与非零项位置同 copy_last，仅数值改变。-- 逐簇 delta 不同（非全局常数位移）；EB 收缩按基因方差加权。-- 关闭对照：--alpha 0 走与父节点相同的 copy_last 分支。+## 结论与机制证据+- PCA 解码确实按 PLAN 预期改善 covariation（45.2→46.9，加调制→47.65，均超噪声），但 cell_state 掉 2–3 分（52.2→49.2–50.5）：25 维低秩位移把逐基因的大幅均值移动抹平，边际分布离目标更远；总分净亏。调制进一步损伤 de_recovery（49.1→46.5），因为它削弱了边缘细胞的位移幅度。+- gene/PCA 混合在 cov 与 state 之间插值，但 de_recovery 反而低于两个纯配置（47.75），总分不超过父节点。+- de↔cov 权衡在位移类方法里是结构性的：X3 上 covariation 每 +1.7 需付 cell_state −2.9。+- 提交配置 = 父节点 gene-space HVG-only α=2.0（run.py 逐行还原父节点代码，vec-check 通过）；关闭对照 --alpha 0 仍为 copy_last。  ## 验证过 / 未验证-- 验证：k=12 下 α 网格；稠密 vs 仅非零 vs HVG-only 三种施加方式；vec-check 通过；运行 ~5s、<0.5GB。-- 未验证：k∈{8,16}（配额/时间不足）；α 在 2.0–2.6 间的精细值（49.11 vs 48.94 差 <2 分噪声）；多 seed。α=2.0 与 2.6 差在噪声内，B 半可能回落，但相对 α=0 的 +1.4 主要由 HVG-only 结构保护，方向可信。-- 知识来源：仅通用做法（KMeans/PCA/EB 收缩）；未使用任何保留阶段或保留基因型信息；external/ 未使用。+- 验证：7 个配置的 A 半分组分；提交代码在 X3 视图跑通且 vec-check ok；full-decode 分支实现但未查分（时间不足，预期伤 cell_state 更重）。+- 未验证：k∈{8,16}；PCA 维数 >25；blend 在 0.1–0.2 的低比例端；B 半。+- 知识来源：仅通用方法（PCA/KMeans/EB 收缩）；未用保留阶段信息、external/、prior/。++## 下一步建议+- covariation 的改善来源已定位（低秩位移方向），但要保住 cell_state：只对 delta 做 PCA 前 ~10 维投影平滑而保留逐基因幅值标定（投影后按 gene-delta 的每簇 L2 范数重缩放）。+- 或直接转向 node 8/11 的 local_ot 家族（62.24），其 PCA 空间逐细胞位移天然兼顾 cov 与 state。

调研来源?调研员查到并用到的知识条目和文献检索结果（只列标题和编号）。

用到的知识库条目

分析结果?分析员写的 ANALYSIS.json：改了什么、各组分数怎么变、假设是否成立、经验和下一步建议。

对话摘要?每个角色和大模型对话的统计：轮数、工具调用、用时、token 数和最后的回答摘录；原始记录只给路径。

只给统计和最后回答的摘录；完整对话请到原始记录位置里列出的文件看。

分析员

ANALYSIS.json written

工程师

做了什么：按 PLAN 实现 PCA 空间逐簇漂移（全局 PCA(25) 簇 delta + 逐 PC 维 EB 收缩 + 线性解码 + 逐细胞调制 + gene/PCA 混合），共 7 次 X3 A 半查分。

查分结果：PCA 解码把 covariation 从 45.2 提到 46.9（调制 47.65，超噪声，机制按预期生效），但 cell_state 掉 2–3 分、调制伤 de_recovery，总分 48.2–48.75 全部低于父节点 49.29；混合也不超过。最终提交父节点等价代码（已跑通 X3 + vec-check ok），METHOD.md 完整记录阴性结果。

下一步最值得试：低秩投影平滑 delta 但按逐簇 gene-delta L2 范数重缩放以保住 cell_state；或转向 node 8/11 的 local_ot 家族（62.24）。

调研员

compare covariation to parent's 45.07 — if not ≥47, the PCA-space decode is not helping and Engineer should try modulation-only variant.",
  "family_id": "other",
  "mechanism": "Per-cluster drift computed and applied in the global PCA space (25 dims fitted on both stages), then linearly decoded back to gene space, with per-cell modulation scaling the shift by each cell's distance to its cluster centroid in PCA space.",
  "vs_constant_shift": "Three differences from a per-type constant shift: (1) the shift vector lives in PCA space and is decoded through the learned covariance structure (components_×sd), so it cannot move genes in directions orthogonal to the dominant covariance — a raw gene-space delta can; (2) per-cell modulation means cells in the same cluster receive different effective gene-space shifts (scaled by w_i), breaking the block artifact that destroys covariation; (3) EB shrinkage operates on 25 PC dimensions rather than 2500 genes, providing more stable variance estimates.",
  "mechanism_evidence": "Engineer should verify: (a) gene-space effective deltas differ across cells within the same cluster (std > 0 within each cluster, unlike parent where all cells get identical delta); (b) covariation group score improves by ≥2 points vs parent (45.07→≥47); (c) the shift projected onto PC space has nonzero norm in >20 of 25 dimensions (not degenerate); (d) report per-group scores for each grid config so cov vs de tradeoff is visible; (e) reconstruction R² of PCA decode on held-out cells > 0.6.",
  "mechanism_off_control": "Same program with --alpha 0: skips all PCA/cluster/drift computation and writes copy_last output bit-identically (same code path as parent). Additionally, --no-mod flag sets all w_i=1 (pure PCA-space cluster shift without per-cell modulation), isolating the modulation contribution. Expected: alpha=0 matches parent score ~49.4; no-mod should show covariation improvement from PCA decode alone but less than full mechanism.",
  "sources": []
}