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节点 n13

在父节点（ISO β=3）之上加 PC 空间型内协方差校正块（COVAR_FIX2）：对 5 个 shaped 类型用 last 阶段型内协方差做白化-再着色，默认提交配置为相关结构校正（MODE=1, W=1.0，保各 PC 方差）；实测 covariation 组对该机制不敏感，如实报告阴性结果。

方法说明?节点程序自带的 METHOD.md：这个程序做了什么、为什么。

来自 programs.git 222d918957:solution/METHOD.md

调研员的计划

代码改动?这个节点的程序和父节点程序的逐行差别：绿色是新增，红色是删除。

对比：父节点版本 279aef2c1d。改动的文件：solution/METHOD.md +28 −49、solution/README.md +3 −0、solution/run.py +73 −0

diff --git a/solution/METHOD.md b/solution/METHOD.mdindex 0903df5..f691188 100644--- a/solution/METHOD.md+++ b/solution/METHOD.md@@ -1,65 +1,44 @@-形状演化由逐PC各向异性改为各向同性单一扩张系数（型内方差加权、β=3、保留非零掩码解码），采用 node7 已验证机制作提交默认；PLAN 的 top-k PC 选择与相关校正已实现并实测无增益，默认关闭。+在父节点（ISO β=3）之上加 PC 空间型内协方差校正块（COVAR_FIX2）：对 5 个 shaped 类型用 last 阶段型内协方差做白化-再着色，默认提交配置为相关结构校正（MODE=1, W=1.0，保各 PC 方差）；实测 covariation 组对该机制不敏感，如实报告阴性结果。 -## 本节点做了什么+## 方法 -按 PLAN 在父节点（node 9 = node 5，逐 PC 各向异性 lowrank_shape，β=3）上实现三个开关，全部只在 env 显式开启时生效，默认值即提交配置：+父节点流水线（分型 PCA 均值外推 + ISO β=3 各向同性形状扩张 + 非零掩码加性解码）完全不变。在解码后、clip≥0 前插入协方差校正块（env 开关 `COVAR_FIX2_W`，W=0 即逐元素回到父节点）： -1. **LOWRANK_SHAPE_TOPK**（PLAN 步 1–3，默认 0=全 25 PC）：算出 `scale[25]` 后，若 TOPK>0 按 `|scale[k]|` 降序保留前 k 个、其余置 0（按方差比信号强弱选，不按 PC 方差序号）。-2. **LOWRANK_SHAPE_CORR_W**（PLAN 步 4，默认 0=关）：解码后逐类型对 200 个高变 HVG 做型内基因-基因相关校准，`C_t = w·C_input + (1−w)·C_pred`，在标准化空间做白化-再着色 `T = C_pred^{-1/2}·C_t^{1/2}` 变换每个细胞；**CORR_MASK=1**（默认）把校准块重新掩回原非零模式，避免向零位置注入稠密信号（node 9 的教训）。-3. **LOWRANK_SHAPE_ISO**（默认 **1**，提交采用）：把逐 PC 各向异性 `scale_k` 替换为型内方差加权的单一系数 `scale_iso = Σ vl_k·scale_k / Σ vl_k`（vl=last 阶段型内各 PC 方差），对所有 25 PC 均匀施加。这是全树最佳节点 node 7（rank3 59.60）已验证的机制，本节点把它并入 node 9 血统。+1. 仅对 shaped types（两阶段各 ≥10 细胞的配对类型，本视图 5 个：AVC-CM、IFT-CM、OFT/RV-CM、SV-CM、Unknown，共 486/652 细胞；LOWRANK_FALLBACK=none 下未配对类型不动）。+2. 把预测细胞在 hvg 上的表达逆投影回 25 维 PC 空间，去型内质心得 R_pred；Σ_pred = cov(R_pred)+εI（ε=1e-6）。同型 last 阶段细胞得 Σ_last。+3. T = Σ_last^{1/2}·Σ_pred^{-1/2}（eigh，负特征值 clip 到 ε），T_blend = (1−W)I + W·T，r_new = T_blend·r（保均值与细胞数）。+4. 三种模式：MODE=0 原始 PLAN 版；NORM=1 时 T 除以 (det T)^{1/k}（体积保持，只修方向）；**MODE=1（提交默认）相关结构版**：把 Σ 各自标准化成相关矩阵后算 T，作用后再乘回 Σ_pred 的逐 PC 标准差——精确保各 PC 方差不变，只把型内相关结构向 Σ_last 旋转。+5. 解码与父一致：Δ = (r_new − r_old) 逆投影到基因空间，只加到原非零位置，clip≥0。+6. Σ_pred 特征值非正或条件数 >1000 的类型跳过（实测无类型触发）。 -**提交默认 = ISO=1, β=3, TOPK=0, CORR_W=0**（其余参数 τ=0.3、NHVG=2500、NPC=25、α=1.8、τ_shape=0.5、RLO=1、CLIP=4、mc=10 全部沿用父节点）。单输入退路（copy_last）未改动。+## 机制生效证据（COVAR_FIX2_DEBUG=1） -## 查分结果（X3 A 半，seed0，共用 13 次额度，剩 7）+- W=0 对照与父节点输出逐元素 maxdiff = 0.0（机制关闭 = 父节点）。+- W>0 时 5 个类型全部被校正，fixed_cells=486（非全部 652，未配对类型不动）；Σ_pred→Σ_last 的 Frobenius 距离全部缩小（如 OFT/RV-CM 33.3→21.8，IFT-CM 76.6→60.4 @MODE=1,W=0.5）。+- 均值保持：de_recovery 与 direction 在所有配置下几乎不变（de_recovery 恒 52.47），证明校正只动二阶结构。++## 查分结果（X3 A 半，seed0，共用 5 次，剩 15）  | 配置 | 总分 | cell_state | covar | de_rec | dir | |---|---|---|---|---|---|-| 父节点 aniso β=3（ISO=0，复现） | 57.33 | 75.52 | 45.21 | 52.47 | 50.08 |-| TOPK=3 | 56.77 | 73.2 | **46.53** | 51.96 | 50.05 |-| TOPK=5 | 56.88 | 73.67 | 46.41 | 51.96 | 50.02 |-| TOPK=8 | 57.14 | 74.72 | 45.43 | 52.47 | 50.07 |-| TOPK=12 | 57.17 | 74.91 | 45.33 | 52.47 | 50.07 |-| CORR_W=0.25 稠密(MASK=0) | 56.74 | 74.68 | 43.48 | 52.47 | 50.08 |-| CORR_W=0.5 稠密(MASK=0) | 56.29 | 73.79 | 42.55 | 52.47 | 50.09 |-| CORR_W=0.5 掩码(MASK=1) | 57.33 | 75.37 | 45.38 | 52.47 | 50.09 |-| CORR_W=1.0 掩码(MASK=1) | 57.07 | 74.84 | 45.63 | 51.96 | 50.02 |-| **ISO β=3（提交默认）** | **57.67** | **76.35** | **45.57** | **52.47** | **50.12** |-| ISO β=2 | 56.95 | 73.94 | 46.28 | 51.96 | 50.10 |-| ISO β=4 | 57.73 | 77.5 | 44.87 | 51.96 | 50.06 |-| ISO β=5 | 57.53 | 77.38 | 44.19 | 51.96 | 49.95 |--**结论**：-- **PLAN 主轴 top-k 证伪**：covar 随 k 减小单调回升（45.21→46.53@k=3，验证「去掉 ratio≈1 的噪声 PC 恢复共变」的假设方向正确），但 cell_state 与 de_recovery 同步下滑更多，总分无一超过父节点，无 k 满足 PLAN 接受判据（covar≥47 且 cell_state≥74 且总分≥57.3）。covariation↔cell_state 的张力是根本性的：恢复共变总以更多细胞多样性为代价。-- **PLAN 步 4 相关校正证伪**：稠密施加使 covar 崩到 42–43（重演 node 9 的 ALLHVG 失败——稠密化注入人工共变）；加 CORR_MASK 掩回原非零后 covar 只回到 ≈父（45.4），因为只保留原有非零位置时校准几乎不改变二阶结构。净增益为零。-- **采用 ISO β=3（node 7 机制）**：四组全部 ≥父节点（cell_state +0.83、covar +0.36、de_rec 持平、dir +0.04），A 半总分 57.67（+0.34，在 T1 噪声 ~2 内），但方向与 node 7 的 B 半 rank3 优势（59.60 vs 父 59.11）一致，且我的 ISO β=3 A 半画像（cell_state 76.35 / covar 45.57）与 node 7 B 半（78.93 / 45.93，A 半通常低 2–3）吻合，故判断可迁移。β=4 总分名义略高（+0.06，纯噪声）但以 covar −0.34 换 cell_state，不采用。--## 机制生效证据（lowrank_shape 家族，ISO 默认开）--- **机制开关对照**：`LOWRANK_SHAPE_ISO=0` 输出与父节点（node 9 各向异性）逐元素 maxdiff=0.0（已验证）；`LOWRANK_SHAPE_BETA=0` 关闭全部形状部分（复现 node 4，父已验证）。`ISO=1` 输出 nnz=1278357 vs `ISO=0` nnz=1277931，二者不同 → ISO 分支确在执行。-- **top-k 选择逻辑独立验证**：LOWRANK_DEBUG 打印保留的 PC 序号，AVC-CM=[6,7,9,15,24]、IFT-CM=[1,6,10,11,17]、SV-CM=[4,13,17,20,22] —— 分散而非前 k 个方差 PC，证明按 `|scale|` 选择而非按方差序号（PLAN 风险 2 已排除）。-- **改变了哪些细胞**：5 个配对类型被形状化（AVC-CM、IFT-CM、OFT/RV-CM、SV-CM、Unknown）；不可配对类型不动（LOWRANK_FALLBACK=none）。各向同性下每个细胞的位移仍取决于其自身在 PC 空间偏离型心的残差（非常数位移，与 constant_shift 本质不同）。-- **vs constant_shift**：型内不同细胞获得不同位移；常数位移无法改变型内协方差。--## 验证过的+| 父节点 ISO β=3（W=0） | 57.67 | 76.35 | 45.57 | 52.47 | 50.12 |+| MODE=0 W=0.10 | 57.57 | 75.97 | 45.66 | 52.47 | 50.11 |+| NORM=1 W=0.30 | 57.52 | 75.85 | 45.63 | 52.47 | 50.10 |+| NORM=1 W=0.60 | 57.39 | 75.37 | 45.69 | 52.47 | 50.09 |+| MODE=1 W=0.50 | 57.61 | 76.13 | 45.65 | 52.47 | 50.10 |+| **MODE=1 W=1.00（提交默认）** | **57.66** | **76.23** | **45.76** | 52.47 | 50.07 | -- ISO=0（关机制）逐元素复现父节点 maxdiff=0.0；ISO=1 默认输出 = 显式 ISO=1 输出 maxdiff=0.0。-- seed0 连跑两次逐元素一致（确定性）；seed1/2/3 正常运行、输出有限无 NaN、细胞数=652（在 [500,652]）。-- **伪装视图**（所有阶段时间 +1 天、manifest 键逆序重排版、换路径 /tmp/opencode/dv11）：输出与真实视图逐元素 maxdiff=0.0，基因顺序一致 → 视图无关（程序只用时间差 dt_in/dt_out，不读绝对时间/阶段名/board/mode/source/dataset，不写死细胞数）。-- vec-check：真实视图与伪装视图默认输出均 status=ok。-- 运行 ~10 s、内存 ~1.5 GB（limits 28 GB / 30 min 内富余）。-- 单输入退路（copy_last）代码路径未改动。+## 结论（如实报告阴性结果） -## 没验证的 / 风险+PLAN 预期 covar +2~5；实测所有变体的 covar 变化 ≤ +0.19（远小于 T1 噪声 ~2），触发了 PLAN risks 1 的停止条件（"若 W=0.10 变化 <1 分则说明 25 维 PC 空间校正太弱，应如实报告"）。且 MODE=0/NORM 版随 W 增大 cell_state 单调下滑（T 的各向同性分量 ≈ 削弱 ISO 扩张，重演 node 11 的"削弱扩张必亏"教训）；MODE=1 保方差版成功保护了 cell_state（76.23≈父）但 covar 仍不动。**covariation 组对型内二阶结构修复不敏感**——结合 node 11 的基因空间 CORR 校准同样无效，型内相关结构（PC 空间与基因空间两种实现）都不是 covar 组的驱动因素；node 10 的 covar +9.36 更可能来自其全类型施加+行洗牌对整体分布的破坏性重塑，而非相关修复本身。 -- ISO β=3 只在 X3 A 半 seed0 打分（57.67）；B 半行为推断自 node 7（同机制、B 半 rank3 59.60），未直接测。相对父的 A 半增益 +0.34 在噪声内，正式分增益预期同样小（~+0.5 rank3），但方向稳健。-- 未测 proxy/proxy2/final 视图（本节点只挂 X3）；机制与父同族，父的跨视图结论应继续成立。-- top-k 与 CORR_W 两轴已判定无增益，未做更细扫描（PLAN 风险 3「delta<2 不追」已触发）。+提交默认 = 机制打开（MODE=1, W=1.0）：A 半总分与父持平（57.66 vs 57.67，噪声内），covar 方向 +0.19，无实测代价，符合方法族"提交时机制打开"的要求。 -## 下一步建议（给后续节点）+## 验证与未验证 -- covariation 与 cell_state 的张力是 lowrank_shape 家族的核心瓶颈：任何恢复共变的操作（top-k、相关校正、降 β）都掉细胞多样性。要突破需从「注入正确的型内相关结构」而非「削弱扩张」入手——例如用 last 阶段型内协方差的低秩主方向直接重塑残差（保均值与细胞数），而不是各向同性放大。-- direction 组（~50，de_direction≈0.001–0.003 几乎无信号）：对不可配对类型（Endocardium、V-CM 等，当前 LOWRANK_FALLBACK=none 完全不动）加 OT/近邻标签位移兜底，仍是未试方向，宜作独立开关单测。+- 已验证：W=0 逐元素等于父；seed0 重跑逐元素确定；vec-check ok；单输入退路（copy_last）未改动；校正块只用视图内数据与时间差，无绝对时间/视图依赖。+- 未验证：B 半与 seed1/2；该机制在 final 视图（E8.5+E9.5→E10.5）上的效果（代码视图无关，应同样运行）；W>1 或与非零掩码解码联合的进一步变体（证据显示 covar 组不响应，不值得扫）。  ## 知识来源 -未使用任何保留阶段/基因型的测量信息；未读禁窗数据；未用 `uns.celltype_palette`；external/ 与 prior/ 均未读取。只用 view 内两个输入阶段的表达、标签、时间差。「细胞状态多样性随发育时间增加」为通用发育生物学常识（谱系渐进分化），不针对禁窗阶段；其余为统计常识（PCA、方差比收缩、各向同性 vs 各向异性扩张、稀疏掩码解码、相关矩阵白化），无外部数据注入。+无外部生物知识；全部为视图内数据的线性代数运算（父节点已有的 PCA/均值外推框架 + 协方差白化-再着色，通用统计方法）。diff --git a/solution/README.md b/solution/README.mdindex 663e2b0..3b34359 100644--- a/solution/README.md+++ b/solution/README.md@@ -2,3 +2,6 @@  See METHOD.md. Entry: `python run.py --data <view> --out <pred.h5ad> --seed <int>` (pure CPU, `EXECUTION.json` gpu=false). Env knobs (defaults are the submitted config): `LOWRANK_TAU=0.3`, `LOWRANK_ALPHA=1.8`, `LOWRANK_PER_TYPE=1`, `LOWRANK_FALLBACK=none`, `LOWRANK_NHVG=2500`, `LOWRANK_NPC=25`, `LOWRANK_SCAP=4.0`, `LOWRANK_SHAPE_BETA=3.0` (0 = parent node 4 exactly), `LOWRANK_SHAPE_TAU=0.5`, `LOWRANK_SHAPE_CLIP=4.0`, `LOWRANK_SHAPE_RLO=1.0` (expansion-only), `LOWRANK_SHAPE_NPCS=25`, `LOWRANK_SHAPE_MINCELLS=10`.++## node 13 追加：COVAR_FIX2（提交默认打开）+PC 空间型内协方差校正：`COVAR_FIX2_W`（默认 1.0，0=关闭、逐元素回到父节点）、`COVAR_FIX2_MODE`（默认 1=相关结构校正、保各 PC 方差；0=PLAN 原始白化-再着色）、`COVAR_FIX2_NORM`（默认 0；1=det(T)=1 体积保持，仅 MODE=0 时生效）、`COVAR_FIX2_EPS=1e-6`、`COVAR_FIX2_COND_MAX=1000`、`COVAR_FIX2_DEBUG=1` 打印每型 Σ 距离与校正细胞数。详见 METHOD.md（covariation 组对该机制不敏感的阴性结果）。diff --git a/solution/run.py b/solution/run.pyindex e35b8cc..db443aa 100644--- a/solution/run.py+++ b/solution/run.py@@ -80,6 +80,12 @@ def main() -> None:     corr_w = _env_float("LOWRANK_SHAPE_CORR_W", 0.0)     corr_nhvg = _env_int("LOWRANK_SHAPE_CORR_NHVG", 200)     corr_mask = _env_int("LOWRANK_SHAPE_CORR_MASK", 1)+    covar_w = _env_float("COVAR_FIX2_W", 1.0)+    covar_eps = _env_float("COVAR_FIX2_EPS", 1e-6)+    covar_cond_max = _env_float("COVAR_FIX2_COND_MAX", 1000.0)+    covar_norm = _env_int("COVAR_FIX2_NORM", 0)+    covar_mode = _env_int("COVAR_FIX2_MODE", 1)  # 1 = correlation-only, variance-preserving+    covar_debug = bool(os.environ.get("COVAR_FIX2_DEBUG"))      manifest = load_manifest(args.data)     genes = panel_genes(args.data, manifest)@@ -287,6 +293,73 @@ def main() -> None:                 sub_d = np.where(orig_nz, sub_d, 0.0)             Xc[sel_pred] = sp.csr_matrix(sub_d.astype(np.float32)) +    if covar_w > 0.0 and shape_scale_by_type:+        from numpy.linalg import eigh as _eigh2++        def _sym_pow2(M: np.ndarray, p: float, eps: float) -> np.ndarray:+            M = 0.5 * (M + M.T)+            w_, Q = _eigh2(M)+            w_ = np.clip(w_, eps, None)+            return (Q * (w_ ** p)) @ Q.T++        kk = V.shape[1]+        n_fixed_cells = 0+        for t in sorted(shape_scale_by_type.keys()):+            m_in = lab_last == t+            sel = np.flatnonzero(lab_last_rows == t)+            if sel.size < shape_min_cells or int(m_in.sum()) < shape_min_cells:+                continue+            Gp = _dense(Xc[sel][:, hvg]).astype(np.float64)+            Rp = (Gp - mean_h) @ V+            mu_p = Rp.mean(axis=0)+            Rp_c = Rp - mu_p+            Sp = (Rp_c.T @ Rp_c) / max(sel.size - 1, 1)+            from numpy.linalg import eigvalsh as _eigvalsh2+            ev_p = _eigvalsh2(0.5 * (Sp + Sp.T))+            if ev_p.min() <= 0 or ev_p.max() / ev_p.min() > covar_cond_max:+                if covar_debug:+                    print(f"  COVAR2 skip type={t} n={sel.size} cond={ev_p.max() / max(ev_p.min(), 1e-12):.1f}")+                continue+            Sp += covar_eps * np.eye(kk)+            Rl = Z_last[m_in].astype(np.float64)+            Rl_c = Rl - Rl.mean(axis=0)+            Sl = (Rl_c.T @ Rl_c) / max(int(m_in.sum()) - 1, 1)+            Sl += covar_eps * np.eye(kk)+            if covar_mode == 1:+                dp = np.sqrt(np.clip(np.diag(Sp), 1e-12, None))+                Dinv = np.diag(1.0 / dp)+                Rpc = Dinv @ Sp @ Dinv+                Dl = np.diag(1.0 / np.sqrt(np.clip(np.diag(Sl), 1e-12, None)))+                Rlc = Dl @ Sl @ Dl+                T = _sym_pow2(Rlc, 0.5, covar_eps) @ _sym_pow2(Rpc, -0.5, covar_eps)+                Tb = (1.0 - covar_w) * np.eye(kk) + covar_w * T+                Rn_c = (Rp_c @ Dinv @ Tb.T) * dp[None, :]+            else:+                T = _sym_pow2(Sl, 0.5, covar_eps) @ _sym_pow2(Sp, -0.5, covar_eps)+                if covar_norm:+                    sign, logdet = np.linalg.slogdet(T)+                    if sign > 0:+                        T = T / float(np.exp(logdet / kk))+                Tb = (1.0 - covar_w) * np.eye(kk) + covar_w * T+                Rn_c = Rp_c @ Tb.T+            d_gene = ((Rn_c - Rp_c) @ Vt).astype(np.float32)+            sub = Xc[sel]+            row_ids = np.repeat(np.arange(sub.shape[0]), np.diff(sub.indptr))+            pos = np.searchsorted(hvg, sub.indices)+            pos_c = np.clip(pos, 0, hvg.size - 1)+            valid = hvg[pos_c] == sub.indices+            sub.data += np.where(valid, d_gene[row_ids, pos_c], 0.0).astype(np.float32)+            Xc[sel] = sub+            n_fixed_cells += sel.size+            if covar_debug:+                Sn = (Rn_c.T @ Rn_c) / max(sel.size - 1, 1)+                d_before = float(np.linalg.norm(Sp - Sl))+                d_after = float(np.linalg.norm(Sn - Sl))+                print(f"  COVAR2 type={t} n_pred={sel.size} n_last={int(m_in.sum())} "+                      f"|Sp-Sl|_F {d_before:.3f} -> |Sn-Sl|_F {d_after:.3f}")+        if covar_debug:+            print(f"COVAR2 W={covar_w} fixed_cells={n_fixed_cells}")+     np.clip(Xc.data, 0.0, None, out=Xc.data)     Xc.eliminate_zeros()     out_X = Xc

调研来源?调研员查到并用到的知识条目和文献检索结果（只列标题和编号）。

用到的知识库条目

分析结果?分析员写的 ANALYSIS.json：改了什么、各组分数怎么变、假设是否成立、经验和下一步建议。

对话摘要?每个角色和大模型对话的统计：轮数、工具调用、用时、token 数和最后的回答摘录；原始记录只给路径。

只给统计和最后回答的摘录；完整对话请到原始记录位置里列出的文件看。

分析员

ANALYSIS.json written

工程师

完成。总结：

**做了什么**：按 PLAN 在父节点（node 11, ISO β=3）解码后插入 PC 空间型内协方差校正块（`COVAR_FIX2_W`，仅 5 个 shaped types、486/652 细胞），实现了三种模式：原始白化-再着色、det=1 体积保持、相关结构校正（保各 PC 方差）。W=0 对照与父逐元素一致（maxdiff=0.0），seed0 重跑确定，vec-check 通过。

**查分结果**（5 次，X3 A 半）：所有变体 covar 变化 ≤ +0.19（PLAN 预期 +2~5，噪声 ~2），触发 PLAN 停止条件，如实报告阴性结果——covariation 组对型内二阶结构修复不敏感（PC 空间与 node 11 的基因空间实现均无效）。MODE=0/NORM 版随 W 增大 cell_state 单调下滑（T 的各向同性分量 ≈ 削弱扩张，重演 node 11 教训）；MODE=1 版保住了 cell_state。提交默认 = 机制打开（MODE=1, W=1.0）：总分 57.66 vs 父 57.67（噪声内持平），covar +0.19。

**下一步最值得试**：covar 组的驱动因素不在型内相关结构，更可能在类型间组成/均值或整体分布形状（node 10 的 +9.36 疑来自全类型破坏性重塑）；建议下个好节点转向不可配对类型（Endocardium、V-CM 等，当前完全不动）的 OT/近邻位移兜底以攻 direction 组（~50，几乎无信号），或研究 covar 组指标对什么结构敏感后再动。

调研员

、全类型施加、行洗牌导致cell_state崩溃（-6.99）。ANALYSIS建议'用last阶段型内协方差的低秩主方向直接重塑残差'。本方案在node10机制基础上做三处关键约束以实现净增益。",
  "approach": "在父节点run.py的ISO扩张之后、基因空间解码之前，插入PC空间协方差校正块（env开关COVAR_FIX2_W，默认0=关）：\n\n1. 对每个shaped type（仅5个配对类型，LOWRANK_FALLBACK=none的类型不动）：\n   a) 取该类型所有细胞在25维PC空间的残差矩阵R_pred（ISO扩张后）\n   b) 计算Σ_pred = cov(R_pred)（25×25）\n   c) 取last阶段该类型的PC残差R_last，计算Σ_last = cov(R_last)（25×25）\n   d) 正则化：Σ_pred += ε·I, Σ_last += ε·I（ε=1e-6）\n   e) 计算变换T = Σ_last^{1/2} · Σ_pred^{-1/2}（矩阵平方根用eigh）\n   f) 混合：T_blend = (1-W)·I + W·T\n   g) 对每个细胞残差：r_new = T_blend @ r_old\n\n2. 参数：W ∈ {0.05, 0.10, 0.15}（vs node10的0.2）；仅shaped types（vs node10的ALL=1）；无行洗牌。\n\n3. 解码不变：PC→基因空间逆投影、非零掩码、clip≥0，与父节点完全一致。\n\n4. 单输入退路：copy_last不变（len(inputs)<2分支不动）。\n\n5. 查分策略：先跑W=0（对照，应与父逐元素一致）确认实现正确，再跑W=0.10（中位），若covar≥47且cell_state≥76则试W=0.05和0.15；若W=0.10已使cell_state<75则只试W=0.05。预计4-6次查分。\n\n6. 矩阵平方根实现：np.linalg.eigh + clip负特征值≥1e-10 + 重构，无需额外依赖。",
  "expected_groups": ["covariation"],
  "risks": "1) W过小（0.05）可能效果在噪声内（<2分）——Engineer应在W=0.10看到≥2分covariation变化才继续；若W=0.10变化<1分则说明25维PC空间校正太弱，应如实报告。2) cell_state仍可能下滑——若W=0.10时cell_state<76应停止增大W，接受covariation小幅改善。3) Σ_pred接近奇异（某些类型细胞数<25）——已有ε正则化和shape_min_cells=10门槛，但应额外检查eigh后特征值是否全正；若某类型Σ_pred条件数>1000则跳过该类型校正。4) 与node10的区别不够大导致类似失败——尽早发现：若W=0.10时cell_state已跌>3分，说明机制本身对cell_state有根本损伤，应停止。",
  "family_id": "lowrank_shape",
  "mechanism": "在各向同性扩张后，用last阶段观测协方差的矩阵平方根对预测残差做温和白化-再着色变换，将型内共变结构向观测目标校正，而非各向同性放大。",
  "vs_constant_shift": "常数位移对所有细胞加同一向量，不改变型内协方差结构。本机制对每个细胞的残差施加线性变换（依赖于该细胞在PC空间的残差方向），改变的是型内基因-基因相关模式（二阶结构），且不同细胞因残差方向不同而获得不同的变换效果。",
  "mechanism_evidence": "1) W=0输出与父节点逐元素maxdiff=0.0（机制关闭对照）。2) W>0时，打印shaped type的Σ_pred与Σ_last的Frobenius范数距离，校正后应缩小。3) 报告每组的四组分变化，特别是covariation与cell_state的trade-off。4) 打印被校正的细胞数（应仅为5个shaped type的细胞，非全部652）。5) 对比W=0与W=0.10输出的型内基因-基因相关矩阵（取前50 HVG），确认相关模式确实改变。",
  "mechanism_off_control": "同一程序设COVAR_FIX2_W=0（env变量），跳过整个校正块，输出应与父节点（ISO=1, β=3）逐元素一致（maxdiff=0.0）。预期差别：W=0时covariation≈45.9；W>0时covariation应上升2-5分，cell_state下降≤2分。"
}