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节点 n26 终选程序?按该运行锁定的规则最终选出的程序；可能是候选节点，也可能由护栏回退到基线。在终选来历上

节点24完整基底上把类型保底抽样从k=1提到k=2（3-seed正向，proxy A半59.15 vs 58.78）；双向乘性对比缩放实测大幅有害已禁用；VEC_DIFF消融证实分化方向偏移贡献cell_state约+1.9，保留。

方法说明?节点程序自带的 METHOD.md：这个程序做了什么、为什么。

来自 programs.git 102f23dc42:solution/METHOD.md

调研员的计划

代码改动?这个节点的程序和父节点程序的逐行差别：绿色是新增，红色是删除。

对比：父节点版本 f129216cee。改动的文件：solution/METHOD.md +25 −33、solution/run.py +72 −3

diff --git a/solution/METHOD.md b/solution/METHOD.mdindex e62b3eb..8249523 100644--- a/solution/METHOD.md+++ b/solution/METHOD.md@@ -1,48 +1,40 @@-节点20解剖重加权基底上叠加两个稀疏nnz-only加性表达偏移：类型对比方向 mu_c−mu_all（ε=0.15）+ 类型内增殖分层分化方向 低增殖半−高增殖半（ε=0.15），各取|d|前50%基因、σ_g+0.1归一、只改x>0位置、clip≥0；3-seed proxy A半 58.78 vs 父 56.50。+节点24完整基底上把类型保底抽样从k=1提到k=2（3-seed正向，proxy A半59.15 vs 58.78）；双向乘性对比缩放实测大幅有害已禁用；VEC_DIFF消融证实分化方向偏移贡献cell_state约+1.9，保留。  ## 方法 -父节点 20/21 的全部组成机制原样保留（heart×1.6 / edge×0.25 / NT删除 / meso=1.0禁用、alpha=0、beta=-0.5、gamma=0.2、rho=0.45、T=0.85、k=1 保底）。本节点新增**表达级**机制，在 E-S 抽样之后对输出细胞做两个稀疏加性偏移（`apply_sparse_shift`）：+父节点 24 的全部机制原样保留：解剖学类型重加权（heart×1.6 / edge×0.25 / NT删除 / meso=1.0禁用、alpha=0）、细胞级微调（beta=-0.5、gamma=0.2）、典型性 rho=0.45、温度 T=0.85、两个稀疏 nnz-only 加性表达偏移（类型对比方向 VEC_EPSA=0.15 + 类型内增殖分层分化方向 VEC_DIFF=0.15，各取|d|前50%基因、σ_g+0.1归一、只改x>0、clip≥0）。 -1. **类型对比偏移（VEC_EPSA=0.15）**：d_c = mu_c − mu_all（类型伪批量减全局均值），移植自节点 19/22 已验证的对比偏移家族，但按节点 22 的教训做 nnz-only 稀疏化以保 covariation。-2. **类型内增殖分层分化方向偏移（VEC_DIFF=0.15，PLAN 主机制）**：每个类型（≥6 细胞）内按细胞周期评分（节点 8 的 CC_GENES）中位数分成低/高增殖两半，d_c[g] = mean_low[g] − mean_high[g]，仅保留两半均值均非零的基因（nnz 交集）。依据：同类型内低增殖细胞更接近分化终态（细胞周期与分化的负相关是通用发育生物学知识，如 Tirosh et al. 2016 评分法思路；不针对任何禁窗阶段测量）。诊断打印显示所有 18 个类型 max|d_norm| 在 0.48–1.6（PLAN 风险 1 不成立，方向向量有实信号）。-3. **共同处理**：每个方向取 |d_c| 前 50%（VEC_DIFFRAC/VEC_EPSAFRAC=0.5），按基因全局 std 归一：shift_g = ε·d_c[g]/(σ_g+0.1)；更新 x'[g] = clip(x[g]+shift_g, 0, ∞) 仅作用于 x[g]>0 的存储元素（无 fill-in，保每细胞稀疏模式与协方差）。n_out ≥ 池大小时（X3 路径）整体跳过，保持恒等；无 celltype 列时跳过。VEC_EPSA=0 且 VEC_DIFF=0 精确回退节点 20/21。+本节点改动（PLAN 两机制的实测结果）： -方向矩阵按 `np.unique(ct)` 的类型索引向量化施加（CSR data 级操作），全量运行 ~5s / <2GB，远低于 limits。+1. **机制 B（采纳）：类型保底 k=1 → k=2**（`VEC_K` 默认 2）。E-S 抽样前每类型按 w_i 比例保留 2 个细胞。3-seed proxy A半 59.03/59.08/59.33（均值 59.15）vs K=1 的 58.82/59.22/58.30（均值 58.78），三个 seed 全部正向；分组：cell_state +0.6~+1.1、covariation +0.3~+0.5、direction +0.1~+0.4、de_recovery 持平（53.54）。K=3 seed0 58.67，比 K=1/K=2 都差，K=2 是最优点。+2. **机制 A（证伪，禁用，默认 VEC_MDELTA=0）**：双向乘性对比缩放 x·(1±δ)（按 mu_c−mu_all 的符号，top-50% |d| 基因，nnz-only）。δ=0.15 seed0 总分 58.82→**51.50**（cell_state 64.12→44.48，de_recovery 53.54→51.46）：乘性调制对比基因摧毁细胞状态分布。结合节点 11（单向 boost 不动 de_score），乘性缩放路线在本基底上确认死亡，按 PLAN 止损规则未再扫更大 δ。代码保留但默认关闭。+3. **附带消融**：(a) VEC_DIFF=0（只留对比偏移）seed0 57.84，cell_state 62.21 —— 分化方向偏移实际贡献约 +1.9 cell_state，节点 24 ANALYSIS 猜测"增益全来自对比偏移"被证伪，两个偏移都保留；(b) (VEC_EPSA=0.2, VEC_EPSAFRAC=0.25) seed0 58.83，de_recovery 不动，无增益，保持默认 (0.15, 0.5)。 -## 关键参数--VEC_EPSA=0.15、VEC_DIFF=0.15、VEC_EPSAFRAC=0.5、VEC_DIFFRAC=0.5、σ 偏移常数 0.1、最小类型细胞数 6；其余同节点 20（VEC_HEART=1.6、VEC_EDGE=0.25、VEC_NT=0、VEC_MESO=1.0、VEC_ALPHA=0、VEC_BETA=-0.5、VEC_GAMMA=0.2、VEC_K=1、VEC_TEMP=0.85、VEC_RHO=0.45、VEC_THR=2.0、VEC_MKMAX=200）。+de_recovery（目标组）对表达级机制完全钝感：本节点 5 种表达扰动（乘性、消融、frac 扫描）seed0 的 de_score 全部停在 0.1273 或更差；唯一动它的是组成杠杆（k=2 在 s0 甚至微降）。与节点 24 教训一致：不要再攻 de_recovery 的表达偏移路线。 -## 查分记录（proxy A 半，共用 15/20 次）+## 关键参数 -| 配置 (eps_a, eps_diff) | seed0 | seed1 | seed2 | 3-seed 均值 |-|---|---|---|---|---|-| 父 baseline（0, 0） | 56.40 | 56.82 | 56.27 | 56.50 |-| (0, 0.10) 仅分化方向 | 56.96 | - | - | - |-| (0.15, 0) 仅对比 | 57.84 | - | - | - |-| (0.10, 0.10) | 58.32 | - | - | - |-| (0.15, 0.10) | 58.57 | - | - | - |-| (0.20, 0.10) | 58.60 | - | - | - |-| (0.25, 0.15) | 58.61 | - | - | - |-| (0.15, 0.25) | 58.86 | - | - | - |-| **(0.15, 0.15) 采用** | **58.82** | **59.22** | **58.30** | **58.78** |-| (0.20, 0.20) | 58.89 | 59.27 | 58.28 | 58.81 |+VEC_K=2（本节点唯一默认改动）；其余同节点 24：VEC_HEART=1.6、VEC_EDGE=0.25、VEC_NT=0、VEC_MESO=1.0、VEC_ALPHA=0、VEC_BETA=-0.5、VEC_GAMMA=0.2、VEC_TEMP=0.85、VEC_RHO=0.45、VEC_EPSA=0.15、VEC_DIFF=0.15、VEC_EPSAFRAC=VEC_DIFFRAC=0.5、VEC_MDELTA=0（禁用）。VEC_K=1 精确回退节点 24。 -组子分（采用配置 seed0 vs 父）：cell_state 64.12 vs 54.25、direction 60.25 vs 56.07、covariation 55.69 vs 53.74、de_recovery 53.54 vs 52.41——**四组全部上升**，de_score 0.0909→0.1273。三视图确认：proxy2 seed0 **58.82**（官方输入路径与 proxy 相同，输出 md5 一致）、X3 **50.00**（恒等路径未变）；三视图 vec-check 全 ok；同 seed 重复运行 md5 相同（确定性）。A 半节点分 ≈ (58.82+58.82+50.00)/3 = 55.88 vs 父 54.27。+## 生物学知识来源 -## 验证过 / 未验证+细胞周期/凋亡基因集（Tirosh et al. 2016 评分思路、GO:0006915）、心脏/胚外解剖词汇（通用胚胎学谱系知识）、细胞周期-分化负相关（通用发育生物学）。均不针对禁窗阶段测量，全部从输入池现场计算。未读取保留阶段/基因型任何信息，未读 `uns.celltype_palette`。 -- 验证：两机制单独均正向、叠加更好；ε 在 0.15–0.20 平台，取 0.15（更温和，(0.15,0.25) 时 de_recovery 已开始掉到 52.48）；3-seed 均值 +2.28 远超 2 分噪声带；covariation 未受损（nnz-only 有效，对照节点 19 稠密偏移教训）。-- 未验证：B 半；final 视图（E9.5 输入类型集不同构，但机制全部现场计算、无阶段硬编码，且 X3 恒等路径证明 n_out≥池时安全退路存在）；DIFFRAC/EPSAFRAC 细扫（0.3/0.7）；两机制间的最优 ε 配比在 (0.15,0.15) 邻域内的进一步分辨（seed0 上都在噪声内）。-- 注意：de_recovery 53.54 只比父的 seed0 值 53.54 持平（3-seed 均值 53.36 vs 53.18 小幅正向），提升主要来自 cell_state/direction/covariation——PLAN 预期"直接靶向 de_recovery"未完全兑现，但总分显著上升。+## 验证记录（proxy A半，共用 12/20 次查分） -## 生物学知识来源+| 配置 | s0 | s1 | s2 | 均值 |+|---|---|---|---|---|+| base=K1（节点24复现） | 58.82 | (59.22) | (58.30) | 58.78 |+| A: MDELTA=0.15 | **51.50** | - | - | 证伪 |+| **B: K=2（采纳）** | **59.03** | **59.08** | **59.33** | **59.15** |+| K=3 | 58.67 | - | - | 否 |+| VEC_DIFF=0 消融 | 57.84 | - | - | DIFF 保留 |+| EPSA=0.2/FRAC=0.25 | 58.83 | - | - | 无增益 | -细胞周期基因集（节点 8，Tirosh 式通用评分）；"低增殖=更分化"的通用发育负相关规律（非阶段特异，不含任何禁窗/保留基因型测量信息）；类型对比方向纯由输入池现场计算。无硬编码阶段统计量，未读 `uns.celltype_palette`。+最终默认配置：proxy2 59.03（与 proxy 同值，父为 58.48/58.48）；X3 50.00（恒等路径不受影响）；三视图 `vec-check` 全部 ok；默认配置与 VEC_K=2 环境跑逐位一致（确定性验证）。 -## 下一步建议+## 未验证 -1. 在本基底上细扫 DIFFRAC/EPSAFRAC（0.3 vs 0.5 vs 0.7，3-seed），以及分化方向的非中位数切分（如低 30% vs 高 30%，拉开分化对比度）。-2. de_recovery 仍是四组最低（53.54）：可试只对 heart 命中类型施加更强 ε，或把分化方向的"低增殖"定义换成典型性 rho 的低端（标记高表达=分化）。-3. 若 final 视图可用两个官方阶段，分化方向偏移可与 E8.5→E9.5 伪批量差值收缩外推（α<1）组合，但 proxy 上无法验证第二次差值。+- K=2 的 +0.37（A半 3-seed）在 ±2 噪声带内，B半能否重现未知；但方向在 3 seed、4 个分组上一致为正。+- final 视图（E8.5+E9.5 两输入，dt=1）：K=2 与两偏移机制均只依赖最新官方输入池，逻辑上直接迁移，但无 final 真值可测。+- k_mode="top"（确定性保留最高权重细胞）未与 "wrand" 对比。diff --git a/solution/run.py b/solution/run.pyindex 1c5d9ff..49e1251 100644--- a/solution/run.py+++ b/solution/run.py@@ -145,8 +145,31 @@ Node 24 addition (first expression-level mechanism on the node-20 anatomy base):      52.41->53.54). eps sweep at seed 0 (eps_a, eps_diff): (0.10,0.10) 58.32,      (0.15,0.10) 58.57, (0.15,0.15) 58.82, (0.20,0.10) 58.60, (0.20,0.20)      58.89, (0.25,0.15) 58.61, (0.15,0.25) 58.86 -- plateau around 0.15-0.20;-     (0.20,0.20) 3-seed mean 58.81 is statistically identical, kept 0.15 for-     milder intervention. proxy2 seed 0: 58.82; X3: 50.0 (identity path).+      (0.20,0.20) 3-seed mean 58.81 is statistically identical, kept 0.15 for+      milder intervention. proxy2 seed 0: 58.82; X3: 50.0 (identity path).++Node 26 changes:+    * Mechanism A (TESTED AND FALSIFIED -- kept DISABLED, default VEC_MDELTA=0):+      bidirectional multiplicative contrast scaling x*(1 +/- delta) by the sign+      of mu_c - mu_all on top-50% |d| genes, nnz-only. delta=0.15 at seed 0+      CRASHED the proxy A-half total 58.82 -> 51.50 (cell_state 64.12 -> 44.48,+      de_recovery 53.54 -> 51.46): multiplicative modulation of contrast genes+      destroys the cell-state distribution. Confirms and extends node 11's+      finding (multiplicative boosts do not move de_score; here bidirectional+      scaling actively harms every group). Do NOT re-enable.+    * Mechanism B (ADOPTED, VEC_K default 1 -> 2): per-type presence floor of+      2 reserved cells (sampled within-type proportional to w_i) instead of 1.+      Proxy A-half seed 0/1/2: 59.03 / 59.08 / 59.33 (mean 59.15) vs K=1 mean+      58.78 -- positive on all 3 seeds; cell_state +0.6..+1.1, covariation+      +0.3..+0.5, direction +0.1..+0.4, de_recovery flat (53.54 s1/s2). K=3 at+      seed 0: 58.67 -- worse than both, K=2 is the sweet spot.+    * VEC_DIFF=0 ablation at seed 0: 57.84 (cell_state 62.21) -- the+      differentiation-direction shift DOES contribute ~+1.9 cell_state on top+      of the contrast shift; keep both (contra node-24 ablation guess).+    * (VEC_EPSA=0.2, VEC_EPSAFRAC=0.25) at seed 0: 58.83, de_recovery+      unchanged 53.54 -- no gain, defaults kept (0.15, 0.5).+    * VEC_K=1 recovers node 24 exactly; VEC_MDELTA=0 (default) keeps the+      falsified mechanism A off. """  from __future__ import annotations@@ -491,6 +514,42 @@ def apply_sparse_shift(X_out, codes_out: np.ndarray, D: np.ndarray,     return X_out  +def contrast_sign_matrix(adata, ct: np.ndarray, frac: float) -> np.ndarray:+    """Per-type sign matrix of the contrast direction mu_c - mu_all.++    +1 on the type's up-regulated genes, -1 on down-regulated ones, restricted+    to the top `frac` of genes by |d| (ties/zero -> 0). All computed live from+    the input pool (generic type-contrast structure, no held-out information).+    """+    types, codes = np.unique(ct, return_inverse=True)+    M = type_pseudobulk(adata.X, codes, len(types)).astype(np.float64)+    g_mean = np.asarray(adata.X.mean(axis=0)).ravel().astype(np.float64)+    D = M - g_mean[None, :]+    out = np.zeros(D.shape, dtype=np.float32)+    for ti in range(D.shape[0]):+        d = D[ti]+        keep_n = max(1, int(round(frac * d.size)))+        top = np.argsort(-np.abs(d), kind="stable")[:keep_n]+        top = top[d[top] != 0.0]+        out[ti, top] = np.sign(d[top]).astype(np.float32)+    return out+++def apply_sign_scale(X_out, codes_out: np.ndarray, S: np.ndarray, delta: float):+    """x'[g] = x[g] * (1 + delta*sign) on nnz only (no fill-in, sparse-safe)."""+    if delta == 0.0:+        return X_out+    X_out = (X_out.tocsr() if sp.issparse(X_out) else sp.csr_matrix(X_out)).copy()+    n_genes = S.shape[1]+    row_of_nnz = np.repeat(np.arange(X_out.shape[0], dtype=np.int64),+                           np.diff(X_out.indptr))+    t_of_nnz = codes_out[row_of_nnz].astype(np.int64)+    sign = S.ravel()[t_of_nnz * n_genes + X_out.indices]+    factor = (1.0 + delta * sign).astype(X_out.data.dtype)+    X_out.data = np.clip(X_out.data * factor, 0.0, None)+    return X_out++ def weighted_sample_without_replacement(w: np.ndarray, n_out: int,                                         rng: np.random.Generator) -> np.ndarray:     n = w.shape[0]@@ -531,7 +590,7 @@ def main() -> None:     dt = float(manifest.get("target", {}).get("time", 0.0) or 0.0) - float(last.get("time", 0.0) or 0.0)     dt = max(min(dt, 2.0), 0.0) -    k_floor = int(os.environ.get("VEC_K", "1"))+    k_floor = int(os.environ.get("VEC_K", "2"))     k_mode = os.environ.get("VEC_KMODE", "wrand")     eps = float(os.environ.get("VEC_EPS", "0.0"))     temp = float(os.environ.get("VEC_TEMP", "0.85"))@@ -594,6 +653,16 @@ def main() -> None:             D_d = diff_direction_matrix(adata, ct, scores, diff_frac, sigma)             X_out = apply_sparse_shift(X_out, codes_all[rows], D_d, eps_diff) +    # Node 26 mechanism A: bidirectional multiplicative contrast scaling.+    # x'[g] = x[g]*(1 +/- delta) by the sign of the type contrast direction on+    # its top-|d| genes; nnz-only, no fill-in. Skipped on X3 path.+    m_delta = float(os.environ.get("VEC_MDELTA", "0.0"))+    m_frac = float(os.environ.get("VEC_MFRAC", "0.5"))+    if m_delta != 0.0 and ct is not None and n_out < adata.n_obs:+        _, codes_m = np.unique(ct, return_inverse=True)+        S = contrast_sign_matrix(adata, ct, m_frac)+        X_out = apply_sign_scale(X_out, codes_m[rows], S, m_delta)+     if eps > 0.0 and ct is not None:         types, codes = np.unique(ct, return_inverse=True)         M = type_pseudobulk(adata.X, codes, len(types))

调研来源?调研员查到并用到的知识条目和文献检索结果（只列标题和编号）。

用到的知识库条目

分析结果?分析员写的 ANALYSIS.json：改了什么、各组分数怎么变、假设是否成立、经验和下一步建议。

对话摘要?每个角色和大模型对话的统计：轮数、工具调用、用时、token 数和最后的回答摘录；原始记录只给路径。

只给统计和最后回答的摘录；完整对话请到原始记录位置里列出的文件看。

分析员

ANALYSIS.json written

工程师

**做了什么**：在节点24基底上实测 PLAN 两机制——机制A（双向乘性对比缩放 δ=0.15）seed0 总分 58.82→51.50 大幅有害，按止损规则禁用（VEC_MDELTA=0）；机制B（类型保底 K=2）3-seed 全部正向，采纳为默认（VEC_K=2）。附带消融证伪节点24的猜测：VEC_DIFF 偏移实际贡献 cell_state +1.9，保留。

**查分结果**（用 12/20 次）：最终配置 proxy A半 3-seed 59.03/59.08/59.33（均值 59.15 vs 父 58.78）；proxy2 59.03；X3 50.00 保持；三视图 vec-check ok，输出确定性验证通过。

**下一步最值得试**：de_recovery 对所有表达级扰动钝感（de_score 钉死 0.1273），且 k=2 也没动它——建议放弃该组的表达/保底路线，改试 k_mode="top"、或针对 cell_state 扫 VEC_RHO×VEC_EPSA 二维（两者是 cell_state 仅有的已证杠杆）。

调研员

```json
{
  "name": "de_recovery攻坚：双向乘性对比缩放 + 类型保底k=2组合",
  "motivation": "父节点24四组中de_recovery 52.41最低且加性偏移对其+0.00（变化量表证实）。ANALYSIS明确建议放弃加性路线改试乘性sign缩放或调VEC_K。节点20解剖重加权是唯一曾移动de_recovery的机制（+1.07），提示组成杠杆比表达偏移对de_recovery更有效。节点11的乘性失败是单向boost（仅x*(1+δ)），未做双向对比放大，机制不同。",
  "approach": "在节点24完整基底（解剖重加权+典型性+两个加性偏移）上叠加两个独立可开关机制，分别3-seed验证后取正向者组合：\n\n【机制A：双向乘性对比缩放（VEC_MDELTA）】\n- 对每个输出细胞（类型c），复用已有contrast_direction_matrix的d_c=mu_c−mu_all；\n- 取|d_c|前50%基因（同EPSAFRAC），对x[g]>0位置：若d_c[g]>0则x'[g]=x[g]*(1+δ)，若d_c[g]<0则x'[g]=x[g]*(1−δ)，clip≥0；\n- δ初值0.15，搜索{0.10, 0.15, 0.25, 0.35}；\n- 与节点11的关键区别：(1)双向（boost+suppress增大类型间对比度），节点11仅单向boost；(2)作用于对比方向全谱（含抑制基因），非仅marker；(3)机制假设是DE基因集由类型间对比度决定，双向缩放改变对比度排序；\n- nnz-only、无fill-in，保covariation；X3路径（n_out≥池）跳过。\n- 若δ全扫均不动de_recovery（确认节点11结论泛化），立即止损不再调δ。\n\n【机制B：类型保底k=2（VEC_K=2）】\n- 将VEC_K从1改为2，每类型保底抽2个细胞；\n- 依据：de_recovery需要每类型足够细胞数才能检测DE；k=1时稀有类型仅1个细胞，DE统计量退化；\n- 同时试VEC_K=3（若n_out允许）；\n- 若n_out < 2*ntypes（X3路径），跳过保底（已有逻辑）。\n\n【组合与筛选流程】\n1. seed0单点快筛：(A off, K=1)baseline / (A on δ=0.15, K=1) / (A off, K=2) / (A on, K=2)，用vec-score查proxy A半，看de_recovery子分；\n2. 取de_recovery≥53.5且总分≥58.0的配置做3-seed确认；\n3. 若A、B均无效，尝试备选：将加性对比偏移的EPSAFRAC从0.5缩至0.2（只移最极端对比基因），ε提至0.25——集中火力于最可能DE的基因子集，减少广谱扰动；\n4. 所有配置跑proxy+proxy2+X3三视图确认，X3必须保持50.00。\n\n【单输入阶段退路】proxy只有E8.5一个输入，所有方向向量（mu_c−mu_all、乘性sign）均从当前池现场计算，无需第二时间点。final（E8.5+E9.5两阶段）时同样用E8.5池内对比，机制不变。proxy2的Qiu E9.0输入不用于本机制（保持与proxy一致），仅验证不降。",
  "expected_groups": ["de_recovery"],
  "risks": "1) 节点11已证'乘性不动de_score'：若本次双向乘性仍无效，说明DE指标对类型内均匀缩放完全不敏感（可能基于基因排序而非幅度），Engineer应在第一个seed0点（~2min）即判定止损，转VEC_K或备选EPSAFRAC方案。2) k=2占用更多输出名额，可能挤压解剖重加权效果（heart×1.6的组成优势被稀释），若总分降>2分则回退k=1。3) de_recovery噪声大（节点24 seed0显示+1.13但3-seed为+0.00），必须3-seed确认，单seed子分不作证据。4) 乘性缩放可能微降covariation（改变表达分布形状），需监控：若cov降>1.5分则减小δ。"
}
```

审查员

REVIEW.json written