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节点 n9
组成重加权(心脏×1.6、边缘×0.25、去神经管)抽 4000 真实细胞、表达不改;本节点测试的增殖驱动组成重加权(按周期基因 per-type z)为强负,回退父代码。
| 运行?一次完整的自动搜索或 Agent 会话,有自己的锁定配置和证据包。 | 20261001-204440-search-t1-g21q-A |
|---|---|
| 父节点 | n6 |
| 子节点 | — |
| 操作?种子:人写的起点;改进:在父节点上改;草稿:从头写;修复:修父节点的报错。 | 改进 |
| 状态 | 已打分 |
| 分数 | 搜索目标分 56.23(+0.0) · proxy 56.23(+0.0) |
| 审查 | 未审查 |
| 用时?从运行开始到结束(或到现在)的挂钟时间。 | 8 分 |
| 程序版本 | b00ac821ae9c50ca6976b20dd658db1267869e53 (programs.git) |
方法说明?节点程序自带的 METHOD.md:这个程序做了什么、为什么。
来自 programs.git b00ac821ae:solution/METHOD.md
组成重加权(心脏×1.6、边缘×0.25、去神经管)抽 4000 真实细胞、表达不改;本节点测试的增殖驱动组成重加权(按周期基因 per-type z)为强负,回退父代码。
方法
与父节点 2 完全相同:heart_reweight(最后输入阶段按类型加权重采样 4000 个真实细胞,
heart×1.6 / edge×0.25 / drop Neural Tube),.X 不做任何修改。run.py 与父节点逐字节一致
(δ=0 时本节点实验版输出与父版 heart_reweight 输出经 nnz-diff 验证逐位相同)。
本节点测试过什么(负结果,全部在 proxy A 半查分)
基线 δ=0:56.19(de_recovery 53.0, cell_state 57.21, covariation 55.29, direction 58.89)。
- 文献 per-type 常数位移(log1p 空间加常数、clip≥0,18 基因均在 panel):
- 位移表:aSHF/pSHF up Myl7/Tnnt2/Actc1/Myh6、down Isl1/Fgf10(k044:Kelly 2001、Cai 2003); JCF up Wt1/Tbx18/Upk3b/Msln(k047 + PMID 18722343、32359445);CM 各型 up Myh6/Nppa/Myl2/ Myl3/Actn2(半幅,心肌成熟通识);aPHM/pPHM up Tbx1/Pitx2(k046:Lescroart 2010、Adachi 2020); Proepicardium up Upk3b/Msln/Krt8/Krt18(半幅)。
- δ=0.2:56.15;δ=0.4:56.11;δ=0.7:56.05。单调变差,de_recovery 恒为 53.0 (de_score 0.1091 四位小数不动),cell_state/covariation 随 δ 缓降。
- 结论:十几个标记基因的低幅位移完全推不动 DE 类指标,只轻微把细胞推离流形。
- 数据驱动质心牵引(PLAN 备选 5):per-type 常数位移 β·(μ_target−μ_source), 均值从当次重采样云现场计算(E8.5 log 伪批量),边 aSHF/pSHF→CM 池、JCF→Pericardium:
- β=0.05:55.21(covariation 52.4);β=0.12:53.66(de_recovery 也降到 51.96)。
- 结论:全基因幅度更大但方向不是真实时间差分,协方差结构被破坏,明确有害。
为什么不再试其它位移
- proxy 视图 external 为空,视图内只有 E8.5 一个阶段,任何 E8.5→E9.5 的真实全转录组 差分都无法从视图数据估计;只能来自先验知识,而先验知识只到标记基因层面(上面第 1 条已证 明标记级位移对 de_recovery 无效)。
- 节点 4 已用 11 次查分证明组成杠杆饱和;本节点用 6 次查分证明表达位移(文献级与数据驱动 质心级)在 proxy 上均为负收益或噪声内。de_recovery≈53 的机制性缺口需要真实时间差分信息, 在 proxy 视图内不可得。
未验证 / 局限
- final 视图(E8.5+E9.5 双输入)上"用两官方阶段观测差分 + 收缩系数外推"(PLAN 第 7 条) 未在本地验证(本节点只有 proxy 视图),且 proxy 上无法给它公平信号——留给有 final 视图 或 proxy2(Qiu E9.0 第二时间点)的后续节点。
- 红系 Hbb 切换未测(检索未能确证 E9.5 时点,PLAN 已排除)。
下一步建议
- 在 proxy2 视图上用 Qiu E9.0 心脏细胞 vs 官方 E8.5 心脏类型估计心脏谱系内的观测差分 (0.5 天),收缩后外推 1 天加到 E8.5 心脏类细胞上——这是唯一能拿到数据驱动时间差分的视图。
- de_recovery 对标记级位移完全钝感、对离流形位移敏感:任何后续表达修改都应以 covariation/cell_state 不降为硬约束。
节点 9 增量(负结果,代码回退到父节点 6)
计划的主线 A(用视图 prior/ 里已发布阶段的真实时间差分)不可行:proxy 视图的
prior/ 只有知识资源(genes.tsv.gz、go、msigdb、reactome、string、tf_regulons),
没有任何已发布阶段的表达矩阵,因此拿不到观测差分。
改跑兜底 B:增殖驱动的组成重加权。在 E8.5 输入本身现场计算 per-type 增殖 z 分
(panel 内命中的细胞周期基因 Mki67/Top2a/Cdk1/Ccna2/Ccnb1/Pcna/Mcm2-7/Rrm2/Tyms/
Plk1/Aurkb/Birc5 等约 30 个的 per-cell 均值,按类型求均值后跨类型标准化),
在父权重(heart×1.6 / edge×0.25 / drop Neural Tube)上乘 clip(1+γ·z, 0.1, ∞),
仍抽 4000 个真实细胞,表达不改。A 半查分(基线 56.19):
| γ | 榜分 | de_recovery | direction | cell_state | covariation |
|---|---|---|---|---|---|
| 0.5 | 45.21 | 51.46 | 47.58 | 37.96 | 45.30 |
| 0.8 | 40.30 | 50.48 | 45.95 | 28.99 | 37.47 |
四组全部大幅劣化且随 γ 单调恶化,远超 −1 硬约束。解释:周期基因表达把高增殖的
快速循环谱系(多为祖细胞/血系、表面外胚层一类)大幅上调、把心脏谱系相对压下去,
与 E8.5→E9.5 的真实解剖学位移(心脏中胚层扩张、神经管/轴旁中胚层/胚外组织收缩)
方向相反;direction 组(−0.085 / −0.148)也直接反映差分方向被带偏。
结论:增殖率不是 T1 组成位移的代理。已把 run.py 回退为与父节点 6 逐字节一致的
heart_reweight(γ=0),验证输出通过 vec-check。组成类杠杆至此(节点 4 的 11 次网格、
本节点的增殖方向)确认为饱和/有害,不再投入。
调研员的计划
| 名称 | 已发布阶段真实时间差分外推(收缩+逐细胞中心化),增殖组成兜底 |
|---|---|
| 动机 | 父节点 6 最弱组是 de_recovery 53.61(cell_state 56.60 / covariation 55.94 / direction 58.66),其 ANALYSIS 已定性为机制性缺口:需要真实的全转录组时间差分,而标记级位移(δ=0.2/0.4/0.7 → 56.15/56.11/56.05,de_score 恒 0.1091)、质心牵引(β=0.05→55.21、β=0.12→53.66)、节点 7 的伪时间 delta(全部 28–30 强负)、节点 4 的组成网格(11 次查分饱和)均已证伪。唯一尚未检查的数据驱动时间差分来源是视图内 prior/ 的已发布阶段(≤E8.5,合规允许):用两个已发布阶段的 per-type 伪批量观测差分收缩后外推到 E8.5 真实细胞,方向来自真实发育时序(全基因组、基因间协同),与节点 6 失败的两族(标记级猜测、阶段内质心方向)机制不同——de_recovery 对 18 基因低幅位移钝感不代表对全转录组协同差分钝感,节点 5 已证明 de_recovery 可被组成外的杠杆从 50.00 推到 54.17。 |
| 做法 | 第0步(≤3分钟,不查分):Engineer 检查 manifest/view_io:prior/ 是否存在、含哪些已发布阶段、其类型标签与 E8.5 输入的 celltype 对齐度。若有 ≥2 个已发布阶段且主要类型(尤其心脏谱系)可对齐 → 主线A;否则直接转兜底B。主线A(已发布差分外推):(1) 取最晚两个已发布阶段,对每个两边都出现的类型 t 在 panel 基因上算 Δ_t = 晚期伪批量 mean log1p − 早期 mean log1p;未对齐类型 Δ=0;若区间≠1天,Δ 乘 (1天/区间) 校正。(2) 沿用父配置 heart_reweight 抽 4000 细胞后,X' = clip(X + s·Δ_{type(cell)}, 0)。(3) 变体网格(全部 A 半查分,先跑一次 δ=0 基线确认参考≈56.19):a1 s=0.3 原始Δ;a2 s=0.3 逐细胞中心化(每细胞减去其 s·Δ 在 panel 上的均值,保每细胞总表达不变,预期保护 covariation/cell_state);a3/a4 对 a1/a2 中较优者推 s=0.5、0.7;a5 仅对 HEART_TYPES 施加最优设置;a6 最优组合复查。A 族≤8次查分。采纳阈:总分 ≥ 基线+2 且 covariation、cell_state 各 ≥ 基线−1(节点6教训的硬约束);+2~+3 的临界结果换 seed 复查一次再定。兜底B(增殖驱动组成,T1-13,proxy/final 通用):在 E8.5 真实细胞池上,用 panel 内可用细胞周期基因(Mki67/Top2a/Cdk1/Ccnb1/Ccnb2 等与 panel 取交集)算 per-type 增殖 z 分,采样权重乘 (1+γ·z_type)(下限 clip 0.1),γ∈{0.3,0.6},≤4次查分,同样 +2 阈采纳。若 A、B 均未过阈 → 交回与父逐位一致的代码,METHOD.md 记录负结果,保住 rank3 56.61。final 迁移:final 视图若有两个官方输入(E8.5、E9.5),主线A 的 Δ 改从两个官方输入阶段直接计算(同一代码路径,只换数据源,缺失基因不参与 Δ);prior/ 路径仅在单输入阶段(proxy)启用;兜底B 无需第二阶段。 |
| 风险 | 1) prior/ 不存在或类型标签无法对齐——第0步3分钟内即可发现,立即转兜底B,不浪费查分;2) 全基因组真实差分仍可能重复节点6的离流形负收益(de_recovery 钝感、covariation 缓降)——用 s=0.3 最小档和逐细胞中心化先探路,a1/a2 若 covariation < 基线−1 或 de_recovery 纹丝不动,整族剔除,A 族查分支出封顶4次;3) 已发布区间差分与 E8.5→E9.5 真实差分方向不完全一致(时程、组织重点差异)——收缩 s≤0.7 + 采纳阈 +2 防止噪声级假阳性(T1 噪声约2分);4) 30分钟/20次查分偏紧——预算:基线1 + A≤8 + B≤4 + 复查2,超时立即放弃剩余变体交回父代码;5) A 半查分与 B 半正式分不一致——只有过 +2 阈才采纳,榜分最坏情况持平父节点。 |
代码改动?这个节点的程序和父节点程序的逐行差别:绿色是新增,红色是删除。
对比:父节点版本 a810cb810d。改动的文件:solution/METHOD.md +27 −1
diff --git a/solution/METHOD.md b/solution/METHOD.mdindex 42b7910..a0830e2 100644--- a/solution/METHOD.md+++ b/solution/METHOD.md@@ -1,4 +1,4 @@-组成重加权(心脏×1.6、边缘×0.25、去神经管)抽 4000 真实细胞,表达不改;本节点测试的表达位移方向全部无效,保留父方法原样。+组成重加权(心脏×1.6、边缘×0.25、去神经管)抽 4000 真实细胞、表达不改;本节点测试的增殖驱动组成重加权(按周期基因 per-type z)为强负,回退父代码。 # 方法 @@ -45,3 +45,29 @@ heart×1.6 / edge×0.25 / drop Neural Tube),`.X` 不做任何修改。run.py (0.5 天),收缩后外推 1 天加到 E8.5 心脏类细胞上——这是唯一能拿到数据驱动时间差分的视图。 2. de_recovery 对标记级位移完全钝感、对离流形位移敏感:任何后续表达修改都应以 covariation/cell_state 不降为硬约束。++# 节点 9 增量(负结果,代码回退到父节点 6)++计划的主线 A(用视图 `prior/` 里已发布阶段的真实时间差分)不可行:proxy 视图的+`prior/` 只有知识资源(genes.tsv.gz、go、msigdb、reactome、string、tf_regulons),+没有任何已发布阶段的表达矩阵,因此拿不到观测差分。++改跑兜底 B:增殖驱动的组成重加权。在 E8.5 输入本身现场计算 per-type 增殖 z 分+(panel 内命中的细胞周期基因 Mki67/Top2a/Cdk1/Ccna2/Ccnb1/Pcna/Mcm2-7/Rrm2/Tyms/+Plk1/Aurkb/Birc5 等约 30 个的 per-cell 均值,按类型求均值后跨类型标准化),+在父权重(heart×1.6 / edge×0.25 / drop Neural Tube)上乘 `clip(1+γ·z, 0.1, ∞)`,+仍抽 4000 个真实细胞,表达不改。A 半查分(基线 56.19):++| γ | 榜分 | de_recovery | direction | cell_state | covariation |+|---|---|---|---|---|---|+| 0.5 | 45.21 | 51.46 | 47.58 | 37.96 | 45.30 |+| 0.8 | 40.30 | 50.48 | 45.95 | 28.99 | 37.47 |++四组全部大幅劣化且随 γ 单调恶化,远超 −1 硬约束。解释:周期基因表达把高增殖的+快速循环谱系(多为祖细胞/血系、表面外胚层一类)大幅上调、把心脏谱系相对压下去,+与 E8.5→E9.5 的真实解剖学位移(心脏中胚层扩张、神经管/轴旁中胚层/胚外组织收缩)+方向相反;`direction` 组(−0.085 / −0.148)也直接反映差分方向被带偏。++结论:**增殖率不是 T1 组成位移的代理**。已把 run.py 回退为与父节点 6 逐字节一致的+`heart_reweight`(γ=0),验证输出通过 vec-check。组成类杠杆至此(节点 4 的 11 次网格、+本节点的增殖方向)确认为饱和/有害,不再投入。
调研来源?调研员查到并用到的知识条目和文献检索结果(只列标题和编号)。
用到的知识库条目
| 编号 | 标题 | 出处 |
|---|---|---|
| k031 | Offline OT toolkit in the sandbox: moscot TemporalProblem, wot OTModel, POT, geomloss | 10.1038/s41586-024-08453-2 (moscot); 10.1016/j.cell.2019.01.006 (Waddington-OT) |
| k041 | Within-stage pseudotime and graph toolkit offline: scanpy DPT/PAGA/Leiden, Palantir, CellRank 2 | 10.1186/s13059-019-1663-x (PAGA); 10.1038/s41587-019-0068-4 (Palantir); 10.1038/s41592-024-02303-9 (CellRank 2) |
| k038 | RNA velocity family (scVelo, dynamo, CellRank velocity kernel): not applicable to T1 files; substitutes | 10.1038/s41587-020-0591-3 (scVelo); 10.1016/j.cell.2021.12.045 (dynamo); 10.1038/s41592-024-02303-9 (CellRank 2) |
分析结果?分析员写的 ANALYSIS.json:改了什么、各组分数怎么变、假设是否成立、经验和下一步建议。
| 改了什么 | 主线A不可行(proxy 视图 prior/ 只有知识资源,无已发布阶段表达矩阵);实测兜底B增殖驱动组成重加权(γ=0.5→45.21、γ=0.8→40.30,基线56.19)强负后,run.py 回退为与父节点6逐字节一致,仅 METHOD.md 记录负结果——diff 中无 run.py 改动,且四组分数与父完全相同(+0.00),回退得到验证。 |
|---|---|
| 各组分数的变化 | cell_state:噪声内(实为无变化):56.60 → 56.60,+0.00 covariation:噪声内(实为无变化):55.94 → 55.94,+0.00 de_recovery:噪声内(实为无变化):53.61 → 53.61,+0.00,代码已回退父节点 direction:噪声内(实为无变化):58.66 → 58.66,+0.00 |
| 假设是否成立 | 否 |
| 经验 |
|
| 下一步建议 |
|
对话摘要?每个角色和大模型对话的统计:轮数、工具调用、用时、token 数和最后的回答摘录;原始记录只给路径。
只给统计和最后回答的摘录;完整对话请到原始记录位置里列出的文件看。
分析员
| 角色?调研员写计划、工程师改代码、分析员解读分数、审查员检查作弊。 | 分析员 alibaba-token-plan-cn/qwen3.8-max |
|---|---|
| 调用次数 | 1 次 |
| 轮数?大模型一共回复了几轮(每轮可以调用多个工具)。 | 9 |
| 工具调用?大模型调用读文件、执行命令等工具的次数,按工具名统计。 | 共 8 次:bash 4、edit 2、write 1、read 1 |
| 用时 | 1 分 |
| token 数?输入 / 输出(含思考)的 token 数,来自接口返回的用量。 | 输入 9,815 · 输出 1,352 · 思考 866 |
| 任务(第一行) | 分析节点 n9 的打分结果,写 ANALYSIS.json |
| 最后的回答(摘录) | ANALYSIS.json written |
| 原始记录位置?完整对话记录在 Spark 上的文件路径;看板不复制原始内容。 | /home/spark-longxinyang/vec/runs/formal/20261001-204440-search-t1-g21q-A/nodes/9/analyst.jsonl 27 KB /home/spark-longxinyang/vec/runs/formal/20261001-204440-search-t1-g21q-A/nodes/9/analyst.stderr |
工程师
| 角色 | 工程师 alibaba-token-plan-cn/qwen3.8-max |
|---|---|
| 调用次数 | 1 次 |
| 轮数 | 20 |
| 工具调用 | 共 19 次:bash 17、write 2 |
| 用时 | 3 分 |
| token 数 | 输入 30,295 · 输出 5,915 · 思考 1,384 |
| 任务(第一行) | 按计划修改程序:已发布阶段真实时间差分外推(收缩+逐细胞中心化),增殖组成兜底 |
| 最后的回答(摘录) | 做了什么:prior/ 只有知识资源(无已发布阶段表达),主线 A 不可行;改测兜底 B——增殖驱动组成重加权(panel 内周期基因 per-type z 分乘进父权重)。 查分:γ=0.5 → 45.21,γ=0.8 → 40.30(基线 56.19),四组全崩且随 γ 单调恶化 → 未过阈,run.py 回退为与父节点 6 逐字节一致,vec-check 通过,METHOD.md 记录负结果。 下一步最值得试:组成类杠杆已确认饱和/有害(节点 4 网格 + 本节点),转向 proxy2/final 的双时间点真实差分(E8.5→E9.0 Qiu 心脏)做收缩外推,这是唯一能拿到数据驱动时间差分的路径;在单阶段 proxy 上应停止投入。 |
| 原始记录位置 | /home/spark-longxinyang/vec/runs/formal/20261001-204440-search-t1-g21q-A/nodes/9/engineer.jsonl 73 KB /home/spark-longxinyang/vec/runs/formal/20261001-204440-search-t1-g21q-A/nodes/9/engineer.stderr |
调研员
| 角色 | 调研员 alibaba-token-plan-cn/qwen3.8-max |
|---|---|
| 调用次数 | 1 次 |
| 轮数 | 1 |
| 工具调用 | 共 0 次:— |
| 用时 | 3 分 |
| token 数 | 输入 9,373 · 输出 1,283 · 思考 7,729 |
| 任务(第一行) | 为节点 n9(改进,父节点 n6)写改进计划 PLAN.json |
| 最后的回答(摘录) | ,增殖组成兜底",
"motivation": "父节点 6 最弱组是 de_recovery 53.61(cell_state 56.60 / covariation 55.94 / direction 58.66),其 ANALYSIS 已定性为机制性缺口:需要真实的全转录组时间差分,而标记级位移(δ=0.2/0.4/0.7 → 56.15/56.11/56.05,de_score 恒 0.1091)、质心牵引(β=0.05→55.21、β=0.12→53.66)、节点 7 的伪时间 delta(全部 28–30 强负)、节点 4 的组成网格(11 次查分饱和)均已证伪。唯一尚未检查的数据驱动时间差分来源是视图内 prior/ 的已发布阶段(≤E8.5,合规允许):用两个已发布阶段的 per-type 伪批量观测差分收缩后外推到 E8.5 真实细胞,方向来自真实发育时序(全基因组、基因间协同),与节点 6 失败的两族(标记级猜测、阶段内质心方向)机制不同——de_recovery 对 18 基因低幅位移钝感不代表对全转录组协同差分钝感,节点 5 已证明 de_recovery 可被组成外的杠杆从 50.00 推到 54.17。",
"approach": "第0步(≤3分钟,不查分):Engineer 检查 manifest/view_io:prior/ 是否存在、含哪些已发布阶段、其类型标签与 E8.5 输入的 celltype 对齐度。若有 ≥2 个已发布阶段且主要类型(尤其心脏谱系)可对齐 → 主线A;否则直接转兜底B。主线A(已发布差分外推):(1) 取最晚两个已发布阶段,对每个两边都出现的类型 t 在 panel 基因上算 Δ_t = 晚期伪批量 mean log1p − 早期 mean log1p;未对齐类型 Δ=0;若区间≠1天,Δ 乘 (1天/区间) 校正。(2) 沿用父配置 heart_reweight 抽 4000 细胞后,X' = clip(X + s·Δ_{type(cell)}, 0)。(3) 变体网格(全部 A 半查分,先跑一次 δ=0 基线确认参考≈56.19):a1 s=0.3 原始Δ;a2 s=0.3 逐细胞中心化(每细胞减去其 s·Δ 在 panel 上的均值,保每细胞总表达不变,预期保护 covariation/cell_state);a3/a4 对 a1/a2 中较优者推 s=0.5、0.7;a5 仅对 HEART_TYPES 施加最优设置;a6 最优组合复查。A 族≤8次查分。采纳阈:总分 ≥ 基线+2 且 covariation、cell_state 各 ≥ 基线−1(节点6教训的硬约束);+2~+3 的临界结果换 seed 复查一次再定。兜底B(增殖驱动组成,T1-13,proxy/final 通用):在 E8.5 真实细胞池上,用 panel 内可用细胞周期基因(Mki67/Top2a/Cdk1/Ccnb1/Ccnb2 等与 panel 取交集)算 per-type 增殖 z 分,采样权重乘 (1+γ·z_type)(下限 clip 0.1),γ∈{0.3,0.6},≤4次查分,同样 +2 阈采纳。若 A、B 均未过阈 → 交回与父逐位一致的代码,METHOD.md 记录负结果,保住 rank3 56.61。final 迁移:final 视图若有两个官方输入(E8.5、E9.5),主线A 的 Δ 改从两个官方输入阶段直接计算(同一代码路径,只换数据源,缺失基因不参与 Δ);prior/ 路径仅在单输入阶段(proxy)启用;兜底B 无需第二阶段。",
"expected_groups": ["de_recovery", "cell_state"],
"risks": "1) prior/ 不存在或类型标签无法对齐——第0步3分钟内即可发现,立即转兜底B,不浪费查分;2) 全基因组真实差分仍可能重复节点6的离流形负收益(de_recovery 钝感、covariation 缓降)——用 s=0.3 最小档和逐细胞中心化先探路,a1/a2 若 covariation < 基线−1 或 de_recovery 纹丝不动,整族剔除,A 族查分支出封顶4次;3) 已发布区间差分与 E8.5→E9.5 真实差分方向不完全一致(时程、组织重点差异)——收缩 s≤0.7 + 采纳阈 +2 防止噪声级假阳性(T1 噪声约2分);4) 30分钟/20次查分偏紧——预算:基线1 + A≤8 + B≤4 + 复查2,超时立即放弃剩余变体交回父代码;5) A 半查分与 B 半正式分不一致——只有过 +2 阈才采纳,榜分最坏情况持平父节点。",
"sources": []
}
``` |
| 原始记录位置 | /home/spark-longxinyang/vec/runs/formal/20261001-204440-search-t1-g21q-A/nodes/9/researcher.jsonl 5 KB /home/spark-longxinyang/vec/runs/formal/20261001-204440-search-t1-g21q-A/nodes/9/researcher.stderr |