节点 n6

1. 在 proxy 视图只有 E8.5 单阶段、external 为空的条件下，对约 18 个文献标记基因做低幅（δ≤0.7，log1p 空间）per-type 常数位移，de_recovery 完全不响应（恒 53.0），cell_state/covariation 反而单调缓降——标记级先验位移推不动 DE 类指标。
2. 数据驱动质心牵引（X'=(1−β)X+β·μ_target，β=0.05→55.21，β=0.12→53.66）幅度大但方向非真实时间差分，协方差结构被破坏，明确有害且随 β 加剧。
3. de_recovery≈53 的缺口需要真实 E8.5→E9.5 全转录组差分信息；在只含单阶段的视图内该信息不可得，任何仅靠视图内数据或标记级先验的表达修改都注定无效——这是机制性上限，不是调参问题。
4. 回退纪律有效：严格执行 +2 采纳阈（7/20 次查分预算内），未采纳任何负收益改动，榜分零损失（56.23 与父持平，差异在 T1 约 2 分噪声内）。

1. 针对 de_recovery：在 proxy2/final 等有第二时间点（Qiu E9.0 或官方 E9.5）的视图上，用两阶段同类细胞的观测差分做收缩（系数 0.3–0.5）后外推，加到 E8.5 心脏谱系细胞上；这是唯一能拿到数据驱动时间差分的路径。
2. 针对 covariation/cell_state（防守约束）：后续任何表达修改都以 covariation 与 cell_state 不低于基线−1 为硬约束，先跑最小幅度档并盯这两组，跌破即整边剔除而非调幅度。
3. 不要再投入查分预算在组成重加权（节点 4 已证饱和）或标记级文献位移（本节点已证无效）上；若两族杠杆均确认无望，考虑改攻其它评分组件的结构性思路。

ANALYSIS.json written

**总结**

- 做了什么：在父节点（heart_reweight，δ=0 输出与父逐位一致）之上测试了两族表达位移：① 文献 per-type 标记位移（SHF/JCF/CM/PHM 边，18 基因全覆盖，δ∈{0.2,0.4,0.7}）；② 数据驱动质心牵引（SHF→CM、JCF→Pericardium，β∈{0.05,0.12}）。
- 查分结果（7/20 次）：基线 56.19；文献位移 56.15/56.11/56.05 单调变差，de_recovery 恒 53.0；质心牵引 55.21/53.66，covariation 崩。全部未达 +2 采纳阈 → 按 PLAN 第 6 条原样交回父代码，METHOD.md 记录负结果。
- 下一步最值得试：在 proxy2 视图用 Qiu E9.0 vs 官方 E8.5 估计心脏谱系内数据驱动时间差分，收缩后外推——proxy 单输入视图内无法获得任何真实 E8.5→E9.5 差分，这是 de_recovery 卡 53 的机制性原因。

)+Δ) 并 clip≥0；若为 log 则 X'=clip(X+Δ,0)。3) 位移表按类型名索引（键覆盖 E8.5 与 E9.5 两阶段的名字，未知类型 Δ=0，因此 proxy 单输入与 final 双输入走同一条代码路径，都对 inputs_by_time()[-1] 应用；这就是单阶段退路）：SHF/aSHF/pSHF：up Myl7,Tnnt2,Actc1,Myh6；down Isl1,Fgf10（k044 方向）。JCF：up Wt1,Tbx18,Upk3b,Msln（k047 边 + PMID 32359445/18722343 确认这套标记在早期心外膜原基共表达）；Mab21l2 不动。CM/V-CM：小幅成熟 up Myh6,Nppa,Myl2,Myl3,Actn2（幅度取 δ/2）。PHM/aPHM/pPHM：up Tbx1,Pitx2（k046 方向）。Proepicardium（仅 final 输入会出现）：up Upk3b,Msln,Krt8,Krt18 小幅。红系 Hbb 切换因检索未能确证 E9.5 时点而排除，不冒险。基因先与 panel_genes 求交集并打印覆盖率，缺失的边直接去掉并记录。4) 查分流程（运行 1.3 s，预算 ≤10 次查询）：先复跑 δ=0 基线拿 A 半分（应≈56.2），再各跑 δ_up=δ_down∈{0.2,0.4,0.7}（log 单位）三档；采纳标准：总分 ≥ 基线+2（噪声阈）且 cell_state、covariation 各不低于基线−1；若 de_recovery 升 ≥2 但总分不足，减半 δ 再查一次；最优档若接近阈值，用 seed 1 复核一次再采纳。5) 若文献位移全档失败，第二家族（预留 2 次查询）：数据驱动的质心牵引 X'=(1−β)X+β·μ_CM(E8.5)，只作用于 SHF/JCF 细胞，β∈{0.05,0.12}，同样按 +2 标准判。6) 全部失败则按节点 4 先例原样交回父代码并在 METHOD.md 记负结果。7) 可选（仅当文献位移已被采纳且查询有余）：final 双输入时用两个官方输入按类型匹配算观测 delta、以收缩系数 0.3–0.5 外推动量替代文献表，用 len(inputs)==2 守卫，proxy 上自动退回文献表。",
  "expected_groups": ["de_recovery", "direction"],
  "risks": "主要风险是把细胞推离真实流形导致 cell_state（56.60）下滑：第一个查询就用最小档 δ=0.2 并盯 cell_state，跌 >1 分立即减档或只保留 JCF/SHF 两条最强的边。第二风险是 panel 基因覆盖不足（Wt1/Upk3b/Msln 等可能不在 panel）：打分前先打印交集大小，覆盖 <50% 的边弃用，避免无效查分。第三风险是 X 空间判断错误（counts 当 log 加 δ 会造成巨大畸变）：实现前先打印 X 的 max/mean 确认。第四风险是提升淹没在 ~2 分噪声里：严格执行 +2 采纳阈和 seed 复核，达不到就交回父代码，不硬采纳。最后，若某档只涨 de_recovery 却等量跌 cell_state/covariation（位移方向与真实 DE 不一致的信号），说明该边方向错了，应整边剔除而不是调幅度。",
  "sources": [
    "PMID 32359445 — Lupu 2020, Stem Cell Reports：Wt1/Tbx18/Tcf21 等在早期心外膜原基（PEO）与心外膜细胞中共表达，支持 JCF→proepicardium 边的 up 基因集选择",
    "PMID 18722343 — Zhou 2008, BBRC：Wt1、Tbx18 是心外膜原基祖细胞标记，用于 JCF 位移方向",
    "文献库 k047（Tyser 2021, 10.1126/science.abb2986）：JCF→Proepicardium/CM 的 E8.5→E9.5 谱系边，Mab21l2/Hand1 高、Nkx2-5 低（不降调 Mab21l2）",
    "文献库 k044（Kelly 2001; Cai 2003; Kelly 2014）：aSHF→OFT/RV 心肌方向 = 肌小节基因 Myl7/Tnnt2/Actc1 上升、Isl1 下降，直接作为 SHF 位移表",
    "文献库 k046（Lescroart 2010; Adachi 2020）：CPM/PHM 向咽部程序（Tbx1/Pitx2/Myf5）分化而非心肌，作为 PHM 位移方向"
  ]
}
```

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