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节点 n24

实测证否 PLAN 的型内代谢 z 分重加权（B_CM_WT）：混入型内 zscore 使 proxy2 A 半随 B 单调降、de_recovery 不升反降，默认回退父节点 15（B=0，三视图输出与父一致）。

方法说明?节点程序自带的 METHOD.md：这个程序做了什么、为什么。

来自 programs.git 9896089549:solution/METHOD.md

调研员的计划

代码改动?这个节点的程序和父节点程序的逐行差别：绿色是新增，红色是删除。

对比：父节点版本 3b257ef4a5。改动的文件：solution/METHOD.md +24 −32、solution/run.py +17 −2

diff --git a/solution/METHOD.md b/solution/METHOD.mdindex 3ca66bc..4a4b4d9 100644--- a/solution/METHOD.md+++ b/solution/METHOD.md@@ -1,48 +1,40 @@-在父双权重重抽样上新增型内成熟度轴：外部Qiu E9.0与官方E8.5基因级delta（屏蔽核糖体/线粒体技术家族）投影到细胞、去型内均值，A_EXT=0.2；仅proxy2生效，其余视图与父逐字节一致。+实测证否 PLAN 的型内代谢 z 分重加权（B_CM_WT）：混入型内 zscore 使 proxy2 A 半随 B 单调降、de_recovery 不升反降，默认回退父节点 15（B=0，三视图输出与父一致）。 -## 方法（默认 = 父节点 9/11 配置 + A_EXT 轴）+## 方法（默认 = 父节点 15，未改动） -- 基底、类型层（A_TP=−0.55, A_TA=0.25）、细胞层代谢轴（A_CM=0.7）、E-S 无放回加权抽样：全部与父节点相同。-- **新增 A_EXT（外部成熟度轴，默认 0.2，EXT_COND=1）**，仅当视图存在晚于最新官方阶段的外部输入阶段（proxy2 的 Qiu E9.0 心脏）且基底为单官方阶段时激活：-  1. covered 掩码（27,883 基因）下取两阶段基因均值剖面，各自跨基因 unit 归一（消全局批次均值/尺度差），得 delta_g；-  2. **屏蔽技术基因家族**：`mt-*`、`Rpl*`、`Rps*`、Fau、Ptma（跨平台捕获效率差异的主要来源；实测未屏蔽时 top|delta| 几乎全是核糖体/线粒体基因，屏蔽后 top 变为 Slc8a1、Ttn、Ryr2、Cacna1c、Myh6、Myocd、Ctnna3、Tnnt2 等真实心脏成熟基因，符号均为正 = E9.0 上调）；-  3. 每细胞行中心化/缩放后与 unit(delta) 点积 → zscore（clip±3）得 z_ext；-  4. **EXT_COND：按细胞型去均值再 zscore** —— 只改型内细胞排序，不改全局类型组成（Qiu 只有心脏谱系，未去型均值时投影=“心脏化”方向，全局应用实测有害，见下）。-- 外部数据只用于计算 delta（表达均值），绝不进入输出基底或输出细胞。+- 基底、类型层（A_TP=−0.55, A_TA=0.25）、细胞层代谢轴（A_CM=0.7）、型内外部成熟度轴（A_EXT=0.2, EXT_COND=1，仅 proxy2 激活）、E-S 无放回加权抽样：全部与父节点 15 相同。+- **新增可选轴 B_CM_WT（默认 0）**：`z_met_eff = (1−B)·z_met_global + B·z_met_withintype`，其中 z_met_withintype 是对每个细胞型内的原始 met（OXPHOS均值−GLYC均值）做型内 zscore（clip±3）；型内细胞数 < MIN_TYPE_CELLS(5) 时该型退回全局 z_met（避免小样本噪声放大）。B=0 时 `z_met_eff == z_met_c`，代码路径与父逐字节一致。 -## 本节点查分（A 半，全部 proxy2 除注明；基线 = A_EXT=0）+## 本节点查分（A 半，proxy2，seed 0；基线 = B_CM_WT=0 = 父节点 15） -| 配置 | seed0 | seed1 | seed2 |-|---|---|---|---|-| 基线（=父） | 57.92 | 58.33 | 58.14 |-| 全局轴（不去型均值）A_EXT=+0.3 | 57.66 | — | — |-| 全局轴 +0.5 / −0.3 | 55.13 / 52.60 | — | — |-| **型内轴 A_EXT=0.2（默认）** | **59.04** | **58.58** | **58.83** |-| 型内轴 0.15 / 0.3 / 0.4 / 0.5 | 58.65 / 58.39 / 57.79 / 56.56 | — | — |--- 型内轴 3/3 seed 为正（+1.12 / +0.24 / +0.69，均值 +0.68），主要来自 cell_state（mmd_u 0.0122→0.011）；幅度扫描呈单峰，峰在 0.2。-- proxy 复扫 57.92（与父同值，输出逐字节一致）；X3 复扫 50.00（输出逐字节一致）。+| B_CM_WT | proxy2 board | de_recovery | cell_state | covariation | direction |+|---|---|---|---|---|---|+| **0（基线/默认）** | **59.04** | **54.64** | 62.74 | 57.00 | 60.65 |+| 0.3 | 58.27 | 53.54 | 60.99 | 57.04 | 60.71 |+| 0.5 | 58.21 | 53.00 | 61.34 | 57.07 | 60.58 |+| 0.7 | 58.03 | 52.48 | 61.32 | 56.97 | 60.48 |+| 1.0 | 57.14 | 51.96 | 60.11 | 55.56 | 60.03 |  ## 证否 / 结论 -1. **全局跨数据集投影两个符号都有害或无效**（+0.5→55.1、−0.3→52.6）：Qiu 是心脏专有数据，delta 的“谱系成分”远大于“时间成分”，全局加权把组成推向心脏化。**去掉型均值后同一 delta 变为小幅正增益** —— 外部数据的信息在“型内相对成熟度”，不在“跨型方向”。-2. 未屏蔽核糖体/线粒体家族时 delta 被技术基因主导（top60 中 ~40 个 Rpl/Rps/mt）；屏蔽后心脏成熟基因（Ca 通道、肌节、T 管）占主导，这是该轴能工作的前提。-3. corr(z_ext, z_met)=−0.23、corr(z_ext, z_cycle)=−0.24：与既有轴基本正交（PLAN 风险 3 不成立）。+1. **型内代谢轴对 proxy2 单调有害**：board 从 59.04 随 B_CM_WT 增大一路降到 57.14，最小测试值 0.3 已比基线低 0.77 分。PLAN 的判据（“若 2 个 seed 均 <+1 则放弃”）在单个 seed 上即已明确证否，无需再扫 seed。+2. **PLAN 的核心动机落空**：目标是最弱分组 de_recovery，但型内 z_met 让 de_recovery 不升反降（54.64→53.54→…→51.96），与假设方向相反。原因推测：全局 z_met 已把高代谢细胞排在前，型内重排破坏了跨型的代谢梯度信息，而 DE 恢复依赖的正是这条跨型梯度（选出整体更成熟的细胞），型内归一化反而把每个型的代谢信号抹平。+3. cell_state（父最弱项之一）在 B_CM_WT>0 时也未获净增益（基线 62.74 已是最高）。+4. 与父节点 ANALYSIS 一致：de_recovery 方向的历史尝试（节点 13 型原型度、节点 20 表达微移、节点 21 PC1、节点 22 质心近邻）均证否，本次型内代谢轴加入这一串负结果，进一步说明父节点 15 的配置处于局部最优，细胞层重加权难以再提升 de_recovery。  ## 验证过什么 -- 三视图默认配置跑通、`vec-check` ok、seed 确定性（同 seed 两次输出一致）；运行 ~5s / 内存与父相当。-- proxy、X3 输出与父代码逐字节一致（A_EXT 轴在无外部输入/无官方输入时不激活）；final 视图（两官方阶段、无外部数据）同样不激活，行为 = 父。-- proxy2 增益在 3 个 seed 上同号，但单 seed 幅度 <2 分噪声阈，正式分（B 半）预期为小幅正或持平，不应期待 >1 分。+- proxy2 基线（B_CM_WT=0）A 半 59.04，与父节点 15 记录一致，且默认输出与 B_CM_WT=0 显式运行逐字节一致（cmp 通过）。+- 三视图（proxy / proxy2 / X3）默认配置各跑通一次、`vec-check` 全部 ok；耗时 ~4–6s、内存与父相当。+- proxy / X3 默认输出与父代码逐字节一致（B_CM_WT=0 时 z_met_eff==z_met_c，且这两视图无 A_EXT 激活）；final 视图（两官方阶段）同理，B_CM_WT=0 时行为 = 父。  ## 没验证 / 局限 -- final 视图无法测；本轴在 final 上自动关闭（无外部数据），如组委会将来在 final 挂外部数据，代码路径未在该情形下实测。-- 未测：沿 delta 的小步表达平移（PLAN 建议 2）——因 delta 含“心脏 vs 全胚”谱系混杂，直接平移表达大概率重蹈伪批量平移覆辙，主动放弃。-- 生物学知识来源：仅通用技术变异常识（核糖体/线粒体基因为跨平台批次主因）；未用任何保留阶段/基因型的测量信息；未读 uns.celltype_palette、prior/。+- 未跑多 seed：单 seed 已单调证否，多 seed 不会改变方向，节省额度。+- B_CM_WT 保留为可选轴（默认 0），供后续节点复用；未测 B_CM_WT 与 A_CM 的联合网格（父 ANALYSIS 提示 A_CM=1.2 已在节点 12/19 单独证否，联合预期同样无益）。+- 生物学知识来源：仅沿用父节点的通用代谢/周期/凋亡/分化基因集与跨平台技术变异常识；未用任何保留阶段/基因型的测量信息；未读 uns.celltype_palette、prior/。  ## 下一步最值得试 -1. delta 去谱系混杂：用官方 E8.5 的心脏类细胞（按输入阶段自身的 celltype 标签现场选，不硬编码名单可用 Qiu 的三型标签做互相关匹配）替代全胚均值做 delta 的左端，使 delta 更接近纯时间信号，或可放开全局应用。-2. 型内轴与 A_CM 联合微调（两者正交，α_m=1.2 的节点 12 配置 + 本轴未测组合）。-3. 对 final：把同样逻辑用于 E9.5−E8.5 官方 delta 的型内投影（本代码 external_maturity_axis 可直接换数据源），但需在 proxy 类单目标视图上先找可测的替代验证。+1. 细胞层重加权在 de_recovery 上已被系统性证伪（型内代谢、PC1、质心近邻、表达微移、分化轴均无益）；建议改从**类型层组成**或**输出细胞数/抽样策略**入手，而非继续调细胞层代谢轴。+2. 若仍想利用外部 Qiu 信号，回到父 ANALYSIS 的建议 1：用官方 E8.5 中的心脏类细胞（现场按标签/互相关选取，不硬编码）替代全胚均值做 delta 左端，逼近纯时间信号，再考虑放开全局 A_EXT。diff --git a/solution/run.py b/solution/run.pyindex 500d18b..95cd96a 100644--- a/solution/run.py+++ b/solution/run.py@@ -57,7 +57,7 @@ PROG = ["Sox2", "Pou5f1", "Nanog", "T"]  DEFAULTS = dict(A_TP=-0.55, A_TA=0.25, A_CP=0.0, A_CA=0.0, A_CM=0.7,                 A_TD=0.0, A_CD=0.0, A_TR=0.0, A_EXT=0.2, EXT_COND=1,-                MIN_TYPE_CELLS=5, POOL=0)+                B_CM_WT=0.0, MIN_TYPE_CELLS=5, POOL=0)   def group_cols(genes, grp):@@ -194,6 +194,7 @@ def main():             obsm=a.obsm.get("spatial_3D"),         )         # z-normalise cell scores within each stage (cancels technical offsets)+        s["met_raw"] = s["met"].copy()         for k in ("prolif", "apopt", "met", "diff"):             s[k] = zscore(s[k])         parts.append(a)@@ -211,6 +212,20 @@ def main():     uniq, inv = np.unique(labels, return_inverse=True)     counts = np.bincount(inv, minlength=len(uniq)) +    # within-type metabolic z-score: mix global z_met with per-type z-scored met+    z_met_eff = z_met_c+    if args.B_CM_WT:+        met_raw = np.concatenate([s["met_raw"] for s in per_stage])+        z_met_wt = np.zeros_like(met_raw)+        small = counts < args.MIN_TYPE_CELLS+        for t in range(len(uniq)):+            m = inv == t+            if small[t]:+                z_met_wt[m] = z_met_c[m]+            else:+                z_met_wt[m] = zscore(met_raw[m])+        z_met_eff = (1.0 - args.B_CM_WT) * z_met_c + args.B_CM_WT * z_met_wt+     def tmean(x):         return np.bincount(inv, weights=x, minlength=len(uniq)) / np.maximum(counts, 1) @@ -261,7 +276,7 @@ def main():                 z_ext_c = zscore(z_ext_c - tm[inv])      w = w_type[inv] * np.exp(args.A_CP * z_prolif_c - args.A_CA * z_apopt_c-                             + args.A_CM * z_met_c + args.A_CD * z_diff_c+                             + args.A_CM * z_met_eff + args.A_CD * z_diff_c                              + args.A_EXT * z_ext_c)     w = np.clip(w, 1e-6, 1e6) 

调研来源?调研员查到并用到的知识条目和文献检索结果（只列标题和编号）。

用到的知识库条目

分析结果?分析员写的 ANALYSIS.json：改了什么、各组分数怎么变、假设是否成立、经验和下一步建议。

对话摘要?每个角色和大模型对话的统计：轮数、工具调用、用时、token 数和最后的回答摘录；原始记录只给路径。

只给统计和最后回答的摘录；完整对话请到原始记录位置里列出的文件看。

分析员

ANALYSIS.json written

工程师

完成。

**做了什么**：按 PLAN 在父节点 15 上实现型内代谢 z 分混合轴 `B_CM_WT`（默认 0，型内细胞 <5 退回全局），扫描 {0.3, 0.5, 0.7, 1.0}。

**查分结果**（A 半，proxy2，seed 0，用 7/20 次额度）：基线 59.04；B=0.3→58.27、0.5→58.21、0.7→58.03、1.0→57.14，单调有害，且目标分组 de_recovery 不升反降（54.64→53.54→51.96），PLAN 假设证否。默认回退父配置：proxy2 基线复现 59.04 且与 B=0 输出逐字节一致，proxy/X3/proxy2 三视图默认运行全部通过 vec-check，预期节点分 = 父 55.53。

**下一步最值得试**：细胞层重加权对 de_recovery 已被系统性证伪（型内代谢、PC1、质心近邻、表达微移均负），应转向类型层组成或抽样策略；外部信号方向可试 delta 去谱系混杂（用官方 E8.5 心脏类细胞现场匹配做 delta 左端）。

调研员

{"name":"型内代谢z分自适应重加权（within-type A_CM）提升de_recovery","motivation":"父节点15最弱分组为de_recovery=53.16，其次covariation=54.59。当前A_CM=0.7使用全局z_met：若某型所有细胞全局代谢分相近（如高代谢型中全部细胞z_met≈1），则该型内选择近乎随机，de_recovery无法从代谢轴获益。节点19已证否A_CM提升至1.2、节点21证否PC1轴、节点22证否质心近邻、节点20证否表达微移——但从未测试过改变z_met的计算粒度（全局→型内）。型内zscore保证每个型内都有有效的代谢排序信号，直接增强对DE基因方向的选择压力。","approach":"1) 在run.py的cell_weight函数中，将z_met的计算改为型内版本：对每个celltype，取该型内所有细胞的metabolic score（OXPHOS均值−GLYC均值），做型内zscore（clip±3）。引入混合参数B_CM_WT∈[0,1]：z_met_eff = (1−B_CM_WT)*z_met_global + B_CM_WT*z_met_withintype。默认B_CM_WT=0（与父逐字节一致）。2) 扫描B_CM_WT∈{0.3,0.5,0.7,1.0}，A_CM保持0.7，先在proxy上跑1个seed确认无回归（proxy应不变或微变，因为单阶段时型内排序不改变输出细胞数），再在proxy2上跑2-3个seed。3) 若B_CM_WT>0在proxy2上A半超基线59.04≥1分且2/2 seed同向，则设默认；否则保持0。4) 对X3：同proxy，单阶段退化，预期不变。5) 对final（两官方阶段）：代码路径中z_met同样改为型内，行为一致，无额外风险。6) 型内细胞数<MIN_TYPE_CELLS(5)时退回全局z_met（避免小样本噪声放大）。7) 用vec-score查proxy2的A半，每次查分记seed；总共预计≤8次查分。","expected_groups":["de_recovery","covariation"],"risks":"1) 型内代谢方差极小的型（如均一的红细胞系），型内zscore放大噪声→选到异常细胞→covariation下降。Engineer应检查：若proxy2 covariation降>1分立即回退。2) 全局z_met与型内z_met相关性高（>0.9），则混合无增益，表现为A半<+0.5分；此时直接回退。3) proxy上行为变化（因型内排序改变了被选细胞）可能影响proxy分数——用第1次查分确认proxy不降>1分。4) 总幅度可能仍在2分噪声内；若2个seed均<+1，放弃并保留代码。"}