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节点 n22

实测证否 PLAN 的型内质心近邻正向选择（A_CENT=0.2/0.4/0.6 单调降分），默认回退父节点 11 配置，仅保留 A_CENT 可选轴代码。

方法说明?节点程序自带的 METHOD.md：这个程序做了什么、为什么。

来自 programs.git c2ad6f1b40:solution/METHOD.md

调研员的计划

代码改动?这个节点的程序和父节点程序的逐行差别：绿色是新增，红色是删除。

对比：父节点版本 234abc2275。改动的文件：solution/METHOD.md +27 −30、solution/run.py +35 −3

diff --git a/solution/METHOD.md b/solution/METHOD.mdindex 86cf167..1d304a0 100644--- a/solution/METHOD.md+++ b/solution/METHOD.md@@ -1,46 +1,43 @@-在父节点9双权重组成重抽样上系统检验了 PLAN 的分化轴与 X3 双阶段池化，两方向均实测有害，默认回退父配置并保留可选轴代码。+实测证否 PLAN 的型内质心近邻正向选择（A_CENT=0.2/0.4/0.6 单调降分），默认回退父节点 11 配置，仅保留 A_CENT 可选轴代码。 -## 方法（默认 = 父节点 9）+## 方法（默认 = 父节点 11 = 节点 9 配置） -- 基底：`inputs_by_time(manifest, include_external=False)` 最后一个官方输入阶段；细胞表达原样复制，只重抽样组成。-- 类型层：`w_t = exp(-0.55·z_prolif_t + 0.25·(-z_apopt_t))`（34 周期基因 / 13 促凋亡基因，型间 z，clip ±3，型细胞 <5 时 w=1）。-- 细胞层：`w_i = exp(0.7·z_met_i)`，z_met = OXPHOS(13) − 糖酵解(10) 每细胞均值。-- Efraimidis–Spirakis 加权无放回抽样 n = target_n_cells；`default_rng(seed)` 确定。-- 代码新增可选轴（默认全关）：A_TD/A_CD（DIFF=[Tnnt2,Myl7,Myh6,Pecam1,Cdh5,Tek,Hbb*,Alas2,Tubb3,Dcx,Alb] − PROG=[Sox2,Pou5f1,Nanog,T]，教科书级清单）、POOL（多官方阶段拼池，细胞分数按阶段内 z 归一以消批次均值差）、A_TR（型比例 log 线性轨迹外推）。+- 基底：最新官方输入阶段（`inputs_by_time(include_external=False)` 最后一项）；细胞表达原样复制，只重抽样组成。+- 类型层：`w_t = exp(-0.55·z_prolif_t + 0.25·(-z_apopt_t))`，型细胞 <5 时 w=1。+- 细胞层：`w_i = exp(0.7·z_met_i)`，z_met = OXPHOS(13) − 糖酵解(10) 每细胞均值，型间 z，clip ±3。+- Efraimidis–Spirakis 加权无放回抽样；`default_rng(seed)` 确定。+- 本节点新增可选轴 `A_CENT`（默认 0）：对基底池做 TruncatedSVD（k=30，random_state=seed，确定），按类型标签算 PC 空间质心，每细胞到本型质心的欧氏距离做型内 z（clip ±3），`w_i *= exp(-A_CENT·z_dist)`；型细胞 <5 时无效。A_CENT=0 时代码路径完全不触发，输出与父节点逐字节一致。 -## 本节点查分（A 半，11 次，全部 seed 0）+## 本节点查分（proxy，A 半，seed 0，5 次） -| 配置 | proxy | X3 |-|---|---|---|-| 父配置基线（复现） | **57.92** | 50.00（恒等，n_out==池） |-| +A_TD=+0.3 | 56.48 | — |-| +A_TD=−0.3 | 53.70 | — |-| +A_CD=+0.3 | 56.59 | — |-| +A_CD=−0.3 | 52.29 | — |-| A_CM=0.5 / 0.9 / 1.2 | 57.36 / 57.78 / 56.18 | — |-| X3 池化 E8.75+E9.0（A_TR=0） | — | 44.09 |-| X3 池化 + 轨迹外推 A_TR=1 | — | 43.28 |+| 配置 | proxy | de_recovery | covariation | cell_state | direction |+|---|---|---|---|---|---|+| 基线（=父，A_CENT=0） | **57.92** | 54.08 | 56.73 | 59.77 | 60.48 |+| A_CENT=0.2 | 57.40 | 54.08 | 56.42 | 58.40 | 60.30 |+| A_CENT=0.4 | 57.01 | 53.54 | 56.19 | 57.79 | 60.20 |+| A_CENT=0.6 | 56.33 | 53.00 | 56.15 | 56.26 | 59.91 |  ## 证否的假设（对树的价值） -1. **分化轴两个符号都有害**：正系数 direction +0.6 但 de_recovery −2.6（与代谢轴共线，PLAN 风险 2 成立）；负系数全面下降。de_recovery 不能靠 DIFF−PROG 标记轴提升。-2. **X3 池化两阶段有害（−6 分）**：E8.75 细胞混入把 de_recovery 从 50 拉到 42.7；型比例轨迹外推（A_TR）再降 0.8。X3 上 copy_last(E9.0)=50 仍是该尺子已知最好；心脏三型的型间增殖/代谢分几乎无差异（实测 cyc 0.28–0.32），型层权重在 X3 上本就无力。任何"用上 X3 第二阶段"的方案都必须只改 E9.0 内部的细胞选择且 n_out<池，否则不要碰。-3. **A_CM 平台在 0.6–0.9**，0.7 居中，1.2 已掉 1.7 分。+1. **质心近邻轴两个方向都有害**：正向（选最典型细胞，本节点）单调降分，−0.5 分 @0.2、−1.6 分 @0.6，主要掉在 cell_state 与 covariation——选靠近质心的细胞压缩了型内多样性，PLAN 风险 1 成立；负向（节点 13，cos −0.2）也降 0.64 分。质心/典型度轴可以关闭，不必再扫。+2. 降分主体是 cell_state（59.77→56.26）而非 de_recovery（54.08→53.00），说明"锐化型间 DE 对比"的机制假设不成立：型内典型细胞并没有让 DE 更可恢复，反而丢了分布形状。+3. 结合节点 11（分化轴两向有害）、18/20（表达微调有害/中性）、13+22（质心轴两向有害）：当前权重配置（A_TP=−0.55, A_TA=0.25, A_CM=0.7）在"纯组成选择"家族里是局部最优，一阶扰动全为负。  ## 验证过什么 -- 三视图（proxy / proxy2 / X3）默认配置跑通且 `vec-check` ok；proxy2 与 proxy 输出一致（外部 Qiu E9.0 永不作基底）；X3 输出 = E9.0 恒等（2174 细胞，27883 基因按视图 genes.txt）。-- 默认配置与父节点逐参数一致，预期正式分 ≈ 父节点 55.1–55.6（B 半 + 噪声）。-- POOL 代码路径在 X3 上实际运行并打分（44.09），非死代码，但默认关闭。+- 默认配置三视图（proxy / proxy2 / X3）跑通且 `vec-check` ok；proxy2 与 proxy 输出逐元素一致（外部 Qiu E9.0 永不作基底）；X3 = E9.0 恒等（2174 细胞 × 27883 基因按视图 genes.txt），A_CENT 在 X3 上因 n_out==池大小本就无效。+- A_CENT 三个取值实际运行并打分，非死代码。+- 运行约 4–10 s / 视图，内存与父相当，远低于 limits。  ## 没验证 / 局限 -- final 视图（E8.5+E9.5→E10.5）无法测；POOL=0 使 final 行为同父（只用 E9.5 基底）。X3 证据提示池化旧阶段有害，final 上大概率同样。-- 未做多 seed（父 rank3 55.58 来自 3 seed）。-- 生物学知识来源：仅通用细胞周期/凋亡/OXPHOS/糖酵解/分化标记基因清单（教科书级通路成员），无保留阶段测量；未读 `uns.celltype_palette`、external/、prior/。+- 未在 proxy2 上单独查 A_CENT（proxy 信号已明确为负，且 proxy2 基底同为官方 E8.5，预期同向）。+- final 视图（E8.5+E9.5→E10.5）无法测；默认行为与父一致。+- 未做多 seed；正式分预期 ≈ 父节点 55.1–55.6（B 半 + 噪声）。+- 生物学知识来源：仅通用细胞周期/凋亡/OXPHOS/糖酵解基因清单（教科书级通路成员），无保留阶段测量；未读 `uns.celltype_palette`、external/、prior/。  ## 下一步最值得试 -1. proxy2 独有信号：用外部 Qiu E9.0（心脏）与官方 E8.5 心脏类细胞做跨数据集基因级 delta，投影到 E8.5 每细胞上选"更像 E9.0"的细胞（只对 proxy2/final 生效，proxy 单阶段无操作）；注意 sci-RNA-seq3 批次差可能主导 delta，需用 covered 掩码与阶段内中心化。-2. de_recovery 剩余空间可能要靠"允许轻微表达修饰"的方向性调整（如沿 E8.5→外部 E9.0 delta 的小步平移 α≈0.1），此前伪批量平移全量有害，但小步 + 投影选择未测。-3. X3 若还想动：n_out=1800–2000 + 型内成熟度权重（只减不加），赌细胞数减少不伤分。+1. 纯组成选择家族已被系统性扫平（本节点证否最后一根一阶轴）。剩余空间大概率在节点 15 的 proxy2 专属外部成熟度轴方向（A_EXT=0.2 得 proxy2 58.90）：把"跨数据集 covered-mask delta 投影"推广成对 final 也生效的形式（final 有官方 E8.5+E9.5 两阶段，可用阶段内 delta 而非跨数据集）。+2. 若还想动 de_recovery：不要再用固定基因清单轴，改数据驱动——用 E8.5→E9.5（final 上两官方阶段）差异基因的 top-k 做投影选择，先在 proxy2 验证。+3. 不要再试：质心/典型度（两向）、DIFF−PROG 分化轴（两向）、全局或基因级表达平移（多次证否）、X3 池化旧阶段（−6 分）。diff --git a/solution/run.py b/solution/run.pyindex 936044f..ae8074e 100644--- a/solution/run.py+++ b/solution/run.py@@ -9,9 +9,11 @@ reduces exactly to the parent (node 9) behaviour. Weight layers, all computed on the fly from the view:   * type layer : w_t = exp(A_TP*z_prolif_t - A_TA*z_apopt_t + A_TD*z_diff_t                            + A_TR*n_iv*log(p_t_last/p_t_first))-  * cell layer : w_i = exp(A_CP*z_prolif_i - A_CA*z_apopt_i + A_CM*z_met_i-                           + A_CD*z_diff_i)+   * cell layer : w_i = exp(A_CP*z_prolif_i - A_CA*z_apopt_i + A_CM*z_met_i+                           + A_CD*z_diff_i - A_CENT*z_dist_to_type_centroid) Sampling: Efraimidis-Spirakis without replacement, deterministic under --seed.+A_CENT (within-type centroid proximity in PCA space) measured harmful at+0.2/0.4/0.6 on proxy (monotone decrease), so it defaults to 0. """  from __future__ import annotations@@ -50,7 +52,8 @@ DIFF = ["Tnnt2", "Myl7", "Myh6", "Pecam1", "Cdh5", "Tek", "Hbb-b1", "Hbb-bh1", PROG = ["Sox2", "Pou5f1", "Nanog", "T"]  DEFAULTS = dict(A_TP=-0.55, A_TA=0.25, A_CP=0.0, A_CA=0.0, A_CM=0.7,-                A_TD=0.0, A_CD=0.0, A_TR=0.0, MIN_TYPE_CELLS=5, POOL=0)+                A_TD=0.0, A_CD=0.0, A_TR=0.0, A_CENT=0.0,+                MIN_TYPE_CELLS=5, POOL=0)   def group_cols(genes, grp):@@ -87,6 +90,31 @@ def type_labels(adata):     return tmp.obs["leiden_auto"].astype(str).to_numpy(), "leiden_auto"  +def centroid_dist_z(adata, inv, n_types, counts, min_cells, n_comps=30, seed=0):+    """Within-type z-scored Euclidean distance to the type centroid in PCA space.++    Deterministic (TruncatedSVD with fixed random_state). Types with fewer than+    `min_cells` cells get z=0 (no effect), matching MIN_TYPE_CELLS logic.+    """+    from sklearn.decomposition import TruncatedSVD++    X = adata.X+    if not sparse.issparse(X):+        X = sparse.csr_matrix(X)+    k = int(min(n_comps, min(X.shape) - 1))+    pcs = TruncatedSVD(n_components=k, random_state=seed).fit_transform(X)+    cent = np.zeros((n_types, k))+    for j in range(n_types):+        cent[j] = pcs[inv == j].mean(axis=0)+    d = np.linalg.norm(pcs - cent[inv], axis=1)+    z = np.zeros(len(d))+    for j in range(n_types):+        if counts[j] >= min_cells:+            m = inv == j+            z[m] = zscore(d[m])+    return z++ def main():     ap = argparse.ArgumentParser()     ap.add_argument("--data", required=True)@@ -187,6 +215,10 @@ def main():     w_type[counts < args.MIN_TYPE_CELLS] = 1.0     w = w_type[inv] * np.exp(args.A_CP * z_prolif_c - args.A_CA * z_apopt_c                              + args.A_CM * z_met_c + args.A_CD * z_diff_c)+    if args.A_CENT:+        z_cent = centroid_dist_z(adata, inv, len(uniq), counts, args.MIN_TYPE_CELLS,+                                 seed=args.seed)+        w = w * np.exp(-args.A_CENT * z_cent)     w = np.clip(w, 1e-6, 1e6)      n_base = per_stage[-1]["n"]

调研来源?调研员查到并用到的知识条目和文献检索结果（只列标题和编号）。

用到的知识库条目

分析结果?分析员写的 ANALYSIS.json：改了什么、各组分数怎么变、假设是否成立、经验和下一步建议。

对话摘要?每个角色和大模型对话的统计：轮数、工具调用、用时、token 数和最后的回答摘录；原始记录只给路径。

只给统计和最后回答的摘录；完整对话请到原始记录位置里列出的文件看。

分析员

ANALYSIS.json written

工程师

**做了什么**：在父节点 11 的双权重组成重抽样上新增型内质心近邻轴 A_CENT（PCA-30 质心距离、型内 z、`w*=exp(-A_CENT·z)`），按 PLAN 扫 {0.2, 0.4, 0.6}。

**查分结果**（proxy，A 半，5 次/20）：基线 57.92 → A_CENT=0.2/0.4/0.6 得 57.40/57.01/56.33，单调降分，主要掉 cell_state（59.77→56.26）与 covariation；假设证否，默认回退 A_CENT=0。三视图（proxy/proxy2/X3）跑通、`vec-check` ok，默认输出与父逐字节一致（proxy==proxy2，X3=恒等 2174 细胞）。结合节点 13（负向 −0.64），质心/典型度轴两个方向都有害，已完整关闭。

**下一步最值得试**：纯组成选择家族的一阶轴已被系统扫平；剩余空间在节点 15 的外部成熟度投影方向——把跨数据集 delta 投影推广为 final 上可用的官方两阶段（E8.5→E9.5）数据驱动差异基因投影选择，先在 proxy2 验证。不要再试质心轴、分化轴、表达平移、X3 池化。

调研员

Looking at the tree: de_recovery (53.16) is the weakest group, covariation (54.37) second. Expression modifications consistently failed (nodes 18, 20). Node 13 tried *anti*-prototypicality (away from centroid, coefficient −0.2) and scored worse (54.71). The *pro*-prototypicality direction (toward centroid) is untested. Sharper within-type representation should improve DE contrast between types and preserve correlation structure.

```json
{
  "name": "型内质心近邻正向选择：锐化DE与保协方差",
  "motivation": "de_recovery 53.16 是最弱组，covariation 54.37 次弱。所有表达修改尝试均失败（节点18/20），纯组成选择是唯一有效杠杆。节点13测了反质心方向（cos系数−0.2），得分54.71低于父55.13，说明远离质心有害；正向（选最典型细胞）未测。机制：选离型质心近的细胞→型内表达更一致→型间DE对比更锐利→de_recovery提升；同时保留型内相关结构→covariation受益。与代谢轴正交（代谢选成熟度，质心选典型度），可叠加。",
  "approach": "在父节点11的run.py上添加一条默认关闭的细胞层权重轴A_CENT（env: T1_A_CENT，默认0）：\n1. 对基底池做PCA（n_comps=30，复用type_labels里已有的scanpy流程或独立计算）。\n2. 按type_labels分组，在PC空间计算每型质心（均值向量）。\n3. 每细胞到本型质心的欧氏距离d_i，型内z-score→z_dist_i（clip±3）。\n4. 权重乘子：w_i *= exp(A_CENT * (-z_dist_i))，A_CENT>0表示偏好靠近质心的细胞。\n5. 型内细胞<5时该型w=1（与现有MIN_TYPE_CELLS逻辑一致）。\n6. 其余权重层（类型层增殖/凋亡、细胞层代谢）与父完全不变，E-S抽样不变。\n7. 单输入阶段退路：该轴只用单阶段内信息，proxy单阶段直接生效，无需特殊退路。proxy2/final同理。\n8. vec-score快筛：先跑proxy，A_CENT={0.2, 0.4, 0.6}三点。若三点均<56.5（低于父57.70−噪声），立即回退默认0，节点记为证否。否则选最佳点跑X3确认不降（X3上n_out==池大小，若A_CENT只在n_out<池时激活则X3不受影响；若激活需确认X3≥49）。预算≤6次查分。\n9. 若proxy有正信号（≥58.5，超噪声），再跑proxy2确认。\n10. 提交时默认A_CENT=0（若证否）或最佳值（若证实）。",
  "expected_groups": ["de_recovery", "covariation"],
  "risks": "1. 正向质心选择可能过度压缩型内多样性，导致covariation反而下降（型内方差过小）；Engineer应在第一次查分时同时看covariation分组，若降>2分立即放弃。2. PCA质心可能受高表达基因主导，需在PCA前做log1p+标准化（scanpy默认流程即可）；若质心距离与代谢轴高度相关（r>0.8），说明正交性不足，增益会被吸收。3. 与节点13相反方向的假设可能不成立——远离质心有害不代表靠近质心有利（可能任何扰动都有害）；三点扫描可快速判断。4. X3上n_out==池，E-S退化为恒等，A_CENT不影响X3输出，无需担心。",
  "sources": []
}
```