Virtual Embryo Challenge更新于 10-03 20:28(北京时间) / 每 5 分钟更新

总览 · ← 返回运行 20261001-135922-search-t1-g23-spark

节点 n7

运行?一次完整的自动搜索或 Agent 会话,有自己的锁定配置和证据包。20261001-135922-search-t1-g23-spark
父节点n2
子节点—
操作?种子:人写的起点;改进:在父节点上改;草稿:从头写;修复:修父节点的报错。改进
状态编写中
分数没有分数
审查未审查
用时?从运行开始到结束(或到现在)的挂钟时间。—
程序版本— (programs.git)

方法说明?节点程序自带的 METHOD.md:这个程序做了什么、为什么。

没有 METHOD.md。

调研员的计划

名称父节点重加权 + 按类型 log 空间收缩位移(保协方差,提 de_recovery)
动机节点 2 四组中 de_recovery 最弱(50.21,仅比 copy_last 的 50.00 高 0.2),因为它只改组成不改表达:类型内的时间性 DE(如 SHF→OFT 心肌的sarcomere基因上升,见文献库 k044)完全没被建模;cell_state 53.85 / direction 55.21 已证明组成重加权有效,应保留。节点 3 的 pseudobulk_shift 证明『大而无收缩的整体位移』会把 covariation 打到 38.53、cell_state 掉到 48.20,本方案与它的本质区别:(a) 保留节点 2 的重加权采样做真实细胞锚,(b) 位移是每类型一个常向量、在 log1p 空间加、加完把每个细胞的文库大小还原到原值——类型内加常数在数学上不改变类型内协方差,covariation 只会因类型间均值结构变化而轻微移动,不会像节点 3 那样塌方;(c) 收缩系数 α≤0.75 且网格搜索。目标:de_recovery 50.21→53+,同时 proxy/proxy2 不低于 56.23、X3 不再恶化(46.85)。
做法步骤:1) 完整保留 solution/run.py 的 heart_reweight 采样(4000 真实细胞),只在其输出 X(log1p 或按 write_prediction 约定)后加一步 X' = X + α·D_{t(cell)},然后逐细胞重缩放回原 counts 总数再写盘(保持 write_prediction 的计数约定,避免节点 3 式的计数空间破坏)。2) 位移向量 D_t 按可用性二选一(Engineer 先看数据目录再定,两条路都在 25 分钟内可实现):路线 A(视图内 ≥2 个已发布输入阶段,如 final 的 E8.5+E9.5、proxy2 的官方 E8.5 + Qiu E9.0):对两阶段都存在的同名类型取 D_t = pseudobulk_log(晚) − pseudobulk_log(早),仅在同一数据集内计算(Qiu 与官方之间不做差分,避免批次混入);目标阶段新出现、输入无同名类型的细胞(如 Proepicardium、V-CM),按文献库谱系边继承亲本类型的 D:JCF→Proepicardium(k047)、aSHF/pSHF→PHM 与 OFT/RV 心肌(k044、k046),CM 类用心肌自身 D。路线 B(单输入阶段,proxy 的退路,也是 A 中无匹配类型时的兜底):类型内成熟轴——对心脏类细胞用已发布阶段的定性程序基因打分(祖细胞程序 Isl1/Fgf10/Tbx1 对分化程序 Myl7/Tnnt2/Actc1,来源 k044/k047,均为已发表阶段知识,不含禁窗信息),取该类型内打分上三分位与下三分位的 pseudobulk_log 差作 D_t(即沿快照内伪时间前推);无已知方向的非心脏类型 D_t=0(退化为父节点行为)。所有 D_t 逐基因 winsorize 到 |D| 的 95 分位,防离群基因。3) 面板缺失基因(X3/Qiu 只有 27,883 基因):D 只在视图 genes.txt 交集上计算,缺的置 0。4) α 网格 {0.25, 0.5, 0.75}:先 α=0.5、seed 0 查一次 vec-score(A 半)看三把尺子;再对最优邻域 α 用 seed 0/1 各查一次取均值(预算约 10–14 次查询,留 6 次余量)。判据:de_recovery 提升 ≥2 分(噪声水平)且 covariation 相对父节点 52.98 下降 ≤1 分才算数;差距 <2 分时加查一个 seed 再下结论,不轻信单次。
风险1) 重蹈节点 3 覆辙(covariation 38.53):若位移加在 counts 空间、α 过大或 D 含离群基因。Engineer 尽早发现的方法——第一个查询就跑 α=0.25 并先看 covariation 分组分,若比父节点低 >2 分立即检查是否漏了文库大小还原/winsorize,而不是继续调 α。2) 路线 A 跨数据集差分引入 Qiu 批次效应污染 D:硬性规定 D 只在同数据集内算,proxy2 上若 covariation/cell_state 明显低于 proxy 说明批次泄漏。3) 路线 B 的成熟轴方向可能与真实 E8.5→E9.5 变化不一致(快照内伪时间 ≠ 发育时间),导致 de_recovery 不升反降:α=0.25 的小步长限制损失,且 D_t=0 的类型自动退化为父节点,最坏情况约等于父节点分数。4) 预期增益可能接近噪声(T1 约 2 分):所有 α 比较用 ≥2 个 seed 的 vec-score 均值,且以三把尺子加权均分而非单尺子做选择,避免 A 半过拟合。5) X3 已偏弱(46.85 vs copy_last 50.00),若加位移后 X3 继续掉而 proxy 涨,选使三尺子均分最大的 α,必要时对 X3 视图单独用更小 α(按视图传参,不算硬编码统计量)。

代码改动?这个节点的程序和父节点程序的逐行差别:绿色是新增,红色是删除。

这个节点没有程序版本(没有生成代码)

调研来源?调研员查到并用到的知识条目和文献检索结果(只列标题和编号)。

用到的知识库条目

编号标题出处
k047Juxta-cardiac field (JCF): a common progenitor pool of epicardium and myocardium10.1126/science.abb2986 (Tyser 2021)
k044Anterior second heart field (aSHF): Isl1+/Fgf10+ pharyngeal mesoderm adds outflow tract and right ventricle10.1016/S1534-5807(01)00040-5 (Kelly 2001); 10.1016/S1534-5807(03)00363-0 (Cai 2003); 10.1101/cshperspect.a015750 (Kelly 2014)
k046Cardiopharyngeal mesoderm (CPM): shared progenitors of head muscles, pharyngeal connective tissue and SHF myocardium10.1242/dev.050674 (Lescroart 2010); 10.1242/dev.185256 (Adachi 2020); 10.1038/nature14435 (Diogo 2015)

分析结果?分析员写的 ANALYSIS.json:改了什么、各组分数怎么变、假设是否成立、经验和下一步建议。

没有分析结果(ANALYSIS.json)。

对话摘要?每个角色和大模型对话的统计:轮数、工具调用、用时、token 数和最后的回答摘录;原始记录只给路径。

只给统计和最后回答的摘录;完整对话请到原始记录位置里列出的文件看。

调研员

角色?调研员写计划、工程师改代码、分析员解读分数、审查员检查作弊。调研员 alibaba-token-plan-cn/qwen3.8-max
调用次数1 次
轮数?大模型一共回复了几轮(每轮可以调用多个工具)。2
工具调用?大模型调用读文件、执行命令等工具的次数,按工具名统计。共 1 次:bash 1
用时2 分
token 数?输入 / 输出(含思考)的 token 数,来自接口返回的用量。输入 12,101 · 输出 1,422 · 思考 5,511
任务(第一行)为节点 n7(改进,父节点 n2)写改进计划 PLAN.json
最后的回答(摘录)
.20,本方案与它的本质区别:(a) 保留节点 2 的重加权采样做真实细胞锚,(b) 位移是每类型一个常向量、在 log1p 空间加、加完把每个细胞的文库大小还原到原值——类型内加常数在数学上不改变类型内协方差,covariation 只会因类型间均值结构变化而轻微移动,不会像节点 3 那样塌方;(c) 收缩系数 α≤0.75 且网格搜索。目标:de_recovery 50.21→53+,同时 proxy/proxy2 不低于 56.23、X3 不再恶化(46.85)。",
  "approach": "步骤:1) 完整保留 solution/run.py 的 heart_reweight 采样(4000 真实细胞),只在其输出 X(log1p 或按 write_prediction 约定)后加一步 X' = X + α·D_{t(cell)},然后逐细胞重缩放回原 counts 总数再写盘(保持 write_prediction 的计数约定,避免节点 3 式的计数空间破坏)。2) 位移向量 D_t 按可用性二选一(Engineer 先看数据目录再定,两条路都在 25 分钟内可实现):路线 A(视图内 ≥2 个已发布输入阶段,如 final 的 E8.5+E9.5、proxy2 的官方 E8.5 + Qiu E9.0):对两阶段都存在的同名类型取 D_t = pseudobulk_log(晚) − pseudobulk_log(早),仅在同一数据集内计算(Qiu 与官方之间不做差分,避免批次混入);目标阶段新出现、输入无同名类型的细胞(如 Proepicardium、V-CM),按文献库谱系边继承亲本类型的 D:JCF→Proepicardium(k047)、aSHF/pSHF→PHM 与 OFT/RV 心肌(k044、k046),CM 类用心肌自身 D。路线 B(单输入阶段,proxy 的退路,也是 A 中无匹配类型时的兜底):类型内成熟轴——对心脏类细胞用已发布阶段的定性程序基因打分(祖细胞程序 Isl1/Fgf10/Tbx1 对分化程序 Myl7/Tnnt2/Actc1,来源 k044/k047,均为已发表阶段知识,不含禁窗信息),取该类型内打分上三分位与下三分位的 pseudobulk_log 差作 D_t(即沿快照内伪时间前推);无已知方向的非心脏类型 D_t=0(退化为父节点行为)。所有 D_t 逐基因 winsorize 到 |D| 的 95 分位,防离群基因。3) 面板缺失基因(X3/Qiu 只有 27,883 基因):D 只在视图 genes.txt 交集上计算,缺的置 0。4) α 网格 {0.25, 0.5, 0.75}:先 α=0.5、seed 0 查一次 vec-score(A 半)看三把尺子;再对最优邻域 α 用 seed 0/1 各查一次取均值(预算约 10–14 次查询,留 6 次余量)。判据:de_recovery 提升 ≥2 分(噪声水平)且 covariation 相对父节点 52.98 下降 ≤1 分才算数;差距 <2 分时加查一个 seed 再下结论,不轻信单次。",
  "expected_groups": ["de_recovery", "covariation", "direction"],
  "risks": "1) 重蹈节点 3 覆辙(covariation 38.53):若位移加在 counts 空间、α 过大或 D 含离群基因。Engineer 尽早发现的方法——第一个查询就跑 α=0.25 并先看 covariation 分组分,若比父节点低 >2 分立即检查是否漏了文库大小还原/winsorize,而不是继续调 α。2) 路线 A 跨数据集差分引入 Qiu 批次效应污染 D:硬性规定 D 只在同数据集内算,proxy2 上若 covariation/cell_state 明显低于 proxy 说明批次泄漏。3) 路线 B 的成熟轴方向可能与真实 E8.5→E9.5 变化不一致(快照内伪时间 ≠ 发育时间),导致 de_recovery 不升反降:α=0.25 的小步长限制损失,且 D_t=0 的类型自动退化为父节点,最坏情况约等于父节点分数。4) 预期增益可能接近噪声(T1 约 2 分):所有 α 比较用 ≥2 个 seed 的 vec-score 均值,且以三把尺子加权均分而非单尺子做选择,避免 A 半过拟合。5) X3 已偏弱(46.85 vs copy_last 50.00),若加位移后 X3 继续掉而 proxy 涨,选使三尺子均分最大的 α,必要时对 X3 视图单独用更小 α(按视图传参,不算硬编码统计量)。",
  "sources": []
}
```
原始记录位置?完整对话记录在 Spark 上的文件路径;看板不复制原始内容。/home/spark-longxinyang/vec/g23_wt/agent/runs/20261001-135922-search-t1-g23-spark/nodes/7/researcher.jsonl 7 KB
/home/spark-longxinyang/vec/g23_wt/agent/runs/20261001-135922-search-t1-g23-spark/nodes/7/researcher.stderr