节点 n4

)，covariation 52.98 次弱；方向分(55.21)和 cell_state(53.85)是它的强项，必须保住。节点3(pseudobulk_shift)证明粗暴改表达会崩掉 covariation(38.53，总分46.87)——失败在于用合成/未收缩的位移。另外节点2的 X3=46.85 比节点1的50.00低3.15分，说明为官方图谱调的 ×1.6/×0.25 组成权重在外部数据(Qiu)上过激。因此改进点：(a) 在真实细胞锚上做按类型的加性平移（组内协方差平移不变，避免节点3式崩塌），攻 de_recovery；(b) 重加权系数向1收缩，修复 X3。",
  "approach": "基座不动：heart_reweight + 4000 真实细胞抽样（保 direction 55.21 / cell_state 53.85）。在其上加两个部件：\n\n【部件1：按类型收缩平移】run.py 里用 len(inputs_by_time(manifest)) 检测输入阶段数。\n- 两阶段（final：官方E8.5+E9.5；proxy2：官方E8.5+Qiu E9.0）：对两期都有的细胞类型，delta_t = pseudobulk_logmean(t2) − pseudobulk_logmean(t1)。跨数据集（proxy2）时先去技术偏置：每期各自减去本数据集全体细胞的总 pseudobulk，再取类型特异差；Qiu 标签名不一致时用心脏类型集合内的质心最近邻匹配，匹配不上的类型 delta=0（退化为父节点，不会更差）。外推 shift = α·γ·delta_t，γ=目标间隔/输入间隔（由 manifest 时间算；proxy2 的0.5天自然给小 γ）。α 初值0.3，网格{0, 0.3, 0.5, 0.7}。\n- 单阶段（proxy、X3）退路：类型内成熟轴。仅对文献库条目明确支持的类型做：CM 轴 s=mean(Myl7,Tnnt2,Actc1)（k044：sarcomere 基因随成熟上升）；SHF 轴 s=−mean(Isl1,Fgf10)（k044：分化时 Isl1 下降）；PHM 轴朝 Tbx1/Pitx2 方向（k046）。类型内对每基因做 s 的线性回归，shift_g = α·slope_g·Δs，Δs=0.5·std(s)，每基因 clip 到 ±0.25·该基因std；其余类型 shift=0。α 网格同上；若 vec-score 显示 α=0 最好，则退回纯重加权=父节点，无损。\n- 平移在 log1p 空间做，expm1 回计数、round、保持非负，每细胞总 counts 重归一到原值（保 library size 分布 → 保 covariation）。\n\n【部件2：重加权收缩】w' = 1 + β·(w−1)，β∈{0.6, 1.0}，全视图统一一个 β（不按数据集分支），用三把尺子加权和选。\n\n【筛选流程，≤20次查分】(a) α=0,β=1 sanity 查分，应复现≈53；(b) α=0 下 β 两点；(c) 最优 β 下 α 网格2-3点；(d) 对 top1-2 配置换 seed 复查。先 1000 细胞子样本选参，定稿后全量 4000。判据：任何“提升”必须 >2 分（T1 噪声）且 covariation、direction 不掉，否则交付 α=0 版本。父节点仅1.2s/1.26GB，本方案全是小矩阵运算，时限内轻松完成。",
  "expected_groups": ["de_recovery", "covariation", "cell_state"],
  "risks": "(1) covariation 重蹈节点3(38.53)覆辙：第一次 α>0 查分就看 covariation 组，掉>2分立即减半 α 或退 α=0；真细胞平移+总counts归一在理论上保组内协方差，伤害只可能来自类型混合与clip。(2) 单阶段成熟轴是人造方向，可能伤 direction：每查必看 direction 组，掉则只对 CM/SHF 保留或放弃单阶段位移。(3) β 收缩可能吃掉 proxy 的增益(56.23)：以 proxy+proxy2+X3 加权和为准，不看单尺。(4) proxy2 跨技术 delta 有批次残差：已用各数据集自身总 pseudobulk 去偏置 + 小 γ + 强收缩 α 缓解；若 proxy2 分数随 α 下降而 proxy 上升，取加权最优。(5) 改进幅度可能<2分噪声：多 seed 复查后才认定，否则交付保守配置（等于父节点+β 修正，至少修 X3）。",
  "sources": []
}
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